钙的代谢钙是人体必需的常量元素之一，是人体各项生理活动不可缺少的离子，参与一切生命活动过程，维系着细胞的正常生理功能。钙不仅是构成骨骼和牙齿的重要组成成分,参与骨骼的新陈代谢,而且在机体多种组织细胞、生物大分子水平发挥着重要作用。骨钙（不溶）离子钙与结合钙的动态平衡[H+]结合钙Ca2++血浆蛋白质[HCO3-]钙的代谢转变1、食物中的存在状态：结合钙2、吸收状态：离子钙3、贮存状态：骨钙4、排泄：一、肠道的钙代谢1．需要量：成人摄入量800-1200mg(20-30mmol）2．吸收部位：3．吸收途径（1）旁细胞途径——被动吸收（2）跨细胞途径-——主动吸收正常的情况下成人体内含钙约为1-2kg1.形成骨盐参与骨架组成：2.维持及调节正常的神经肌肉兴奋性：离子钙下降时，骨骼肌应激性增高，出现手足抽搐，肌肉震颤；离子钙浓度升高时骨骼肌应激性下降；这种效应在心肌相反3.参与肌肉的收缩偶联：钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，介导神经－肌肉接头处的兴奋转递，控制着肌肉收缩的启动和舒张的终止4.维持心脏正常的电生理功能：影响心肌细胞极化和去极化，高钙可使动作电位和有效不应期缩短，易发生心律失常5.影响腺体分泌：甲状旁腺激素分泌6.激活酶：是淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、碱性磷酸酶的激活剂7.激活补体：钙离子参与补体的经典激活途径8.参与凝血过程；凝血系统中的凝血因子Ⅳ，在血液凝固的多步反应中起到重要的催化激活作用9.激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程。一、甲状旁腺激素(Parathormone,PTH)对骨的作用PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。实验研究表明小剂量PTH可促进成骨作用，而大剂量则可促进溶骨作用。PTH可刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子，从而促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和活性增加，破骨细胞分泌各种水解酶，并且产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷到细胞外液。但PTH只引起血钙升高，血磷减少，其原因在于PTH对肾脏的作用。对肾脏的作用PTH对肾脏作用出现最早，主要是增加肾近曲小管对Ca2＋的重吸收，降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收。（其机理是通过细胞膜受体和cAMP系统，改变细胞膜对Ca2＋通透性，使Ca2＋内流增多、胞浆内Ca2＋浓度升高，减低腔面对Na＋通透性，Na＋---Ca2＋交换减少，Na＋、HCO3－排出增多，磷排出也相应增加。同时，通过浆膜面的“钙泵”使Ca2＋进入血液，其结果使尿钙减少，尿磷增多，最终使血钙升高，血磷降低。）对小肠的作用PTH对小肠的钙、磷吸收的影响，一般认为是通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1，25-二羟胆钙化醇的合成而间接发挥作用的，此效应出现得较为缓慢。甲状旁腺激素(Parathormone,PTH)对血钙的调节二、1，25-二羟维生素D3能促进小肠对钙、磷的吸收，对骨亦有溶骨和成骨的双重作用，可促进肾小管对钙、磷的重吸收。三、降钙素(CalcitoninCT)CT对骨的作用：CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制骨盐溶解、降低血钙、血磷浓度。CT对肾的作用：CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从而使尿磷，尿钙排出增多，同时还可通过抑制肾1α—羟化酶而减少1，25-(OH)2D3的生成而间接抑制肠道对钙、磷的吸收率，结果使血浆钙、磷水平下降。对小肠作用：通过抑制1，25-(OH)2D3生成间接抑制钙的吸收，一般认为无直接作用。钙平衡的调节钙代谢紊乱，主要是指人体对钙的吸收、排泄或体内分布的异常。临床常表现为高钙血症、低钙血症、并可影响骨的代谢和发育，引起佝偻病、骨软化症等骨代谢病。钙代谢与磷代谢密切相关，与体内酸碱平衡也关系密切，这几方面的异常可以互相影响。血总钙浓度高于2.75mmol/L时，称为高钙血症。高钙血症的诊断及鉴别诊断思路神经、肌肉系统：记忆力下降，反应迟钝，抑郁，淡漠；头晕、嗜睡，定向力障碍，昏睡；肌肉无力、腱反射抑制。心血管系统：QT间期缩短，心动过缓，血管收缩，血压升高。肾脏：多尿、尿浓缩功能障碍，非少尿型肾衰，肾钙化，肾结石。消化系统：厌食、恶心、呕吐，便秘，消化性溃疡、胰腺炎。2、抑制骨吸收1）双膦酸盐：静脉使用双膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的方法。高钙血症一经明确，必须尽早开始使用，因为双膦酸盐起效需2～4d，达到最大效果需4～7d，约60％～70％患者血钙能降至正常水平，效果可持续1～4周。帕米膦酸钠：推荐剂量为30～60mg溶于500ml液体中，4h一次性静脉点滴。副作用为静点当日有肌肉酸痛，部分患者次日出现暂时性发热，偶有暂时性白细胞降低、