血栓形成和溶栓基本知识血栓形成过程（二）血管因素1.反射性收缩，使血管破裂处缩小，血流变慢。2.刺激血小板粘附，形成白色附壁血栓。3.激活凝血系统，形成稳固的红色血栓。（三）凝血系统（四）纤溶系统一、血管内皮细胞的作用血管内皮细胞，血管内皮细胞(VEC)为衬贴于血管腔面的单层扁平上皮细胞，由中胚层成血管细胞分化而来，它沿着血管内壁单层有序排列，直接与血液的各种成分相接触。VEC厚薄不一（1μm-0.1μm），大小较一致，形态扁平，宽约10~15μm，长约25~50μm。成人约有6x1013个VEC，净重约1kg。一、血管内皮细胞的作用1．调节血管收缩与舒张血管内皮细胞通过合成、分泌血管内皮收缩因子(EDCF)、血管内皮舒张因子(EDRF)及内皮超极化因子(EDHF)，对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用。一、血管内皮细胞的作用2．内皮细胞的促凝血作用内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA2，vWF还可加强血小板的粘附。血管性假血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)由血管内皮细胞及巨核细胞合成和分泌，是一种存在于血浆、内皮细胞表而和血小板a颗粒的糖蛋白，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。vWF是因子VIII的辅助因子，它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI2)则抑制其合成。一、血管内皮细胞的作用3．内皮细胞的抗凝血作用VEC的抗血栓形成功能是由血管内皮细胞合成的抗血栓物质来完成的。VEC合成的抗血栓物质主要有PGI2、硫酸乙酰肝素—抗凝血酶Ⅲ系统、凝血酶—血栓调理蛋白(TM)—蛋白C系统、纤溶酶原激活剂及抑制剂等。一、血管内皮细胞的作用4．内皮细胞的纤溶作用：纤溶酶原激活剂及抑制剂血管内皮细胞能够合成两种不同的纤溶酶原活化物，即尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)。两者分子结构有许多相似之处，它们都能激活纤溶酶原，uPA的特异性较差，tPA则对纤维蛋白有较高的亲和性。当血液凝固，纤维蛋白形成以后，tPA和纤溶酶原都结合到纤维蛋白上，这时tPA就在纤维蛋白表面使纤溶酶原活化，从而在局部发挥纤溶作用，所以特异性高。血管内皮细胞还合成tPA、uPA的纤溶酶原抑制剂(PAI)，所以，血管内皮细胞一方面具有纤溶酶原活化作用，同时又具备抑制纤溶酶原活化的作用。在血管内皮细胞通过活化纤溶酶原溶解血栓的同时，又借助抑制剂控制纤溶的程度，防止纤维蛋白过度溶解。利用这两种截然不同的活性，内皮细胞维持止血与抗血栓形成二者之间的平衡二、血小板的作用1.血小板结构：人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外复被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者扩大了血小板与血浆的接触面积；后者相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒内容物是中等电子密度，含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。二、血小板的作用2.三种功能状态：循环型血小板：在正常的血液循环中，血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而是沿着毛细血管内壁排列，维持其完整性。树突型血小板：血管局部受损伤时，首先是受损的血管壁发生收缩，使局部血液流动变慢或减少。血液中的血小板在vWF因子存在下迅速粘附于暴露的胶原纤维，此时血小板被激活，血小板形态发生改变，由正常的圆盘状态变为圆球形，伪足突起，血小板发生聚集(血小板膜糖蛋白IIb/IIIa由纤维蛋白原介导发生互相粘附、聚集)，此为血小板第一相聚集。粘性变形的血小板：激活的血小板便发生释放反应和花生四烯酸代谢，其中许多物质，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、变