舒张性心功能障碍与衰竭主要内容主要内容舒张功能不全性心力衰竭(DHF)舒张性心衰又称正常射血分数心力衰竭（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(>0.50or0.45)但有症状或体征和临床表现的心力衰竭。主要内容66-103OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病大多数HF-PEF患者有高血压大多数既往或目前有LVH3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病4.诱发因素心房颤动肺部感染肾功能不全贫血主要内容一、左心室向心性重构三、左心室功能不全的压力/容积机制电－机械耦联过程（1）间期：40~60ms（50ms）（2）耦联因子：钙离子（3）耦联过程：钙跨膜（电活动）钙火花去位阻效应横桥滑动（机械活动）①钙跨膜正常时，细胞外的Ca2＋浓度是细胞内的1万倍。当心肌细胞膜上的Ca2＋通道开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的电活动（除极）②钙火花经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”③去位阻效应心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。④横桥滑动去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果④横桥滑动去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张耦联过程：1）钙跨膜（电活动）2）钙火花3）去位阻4）横桥滑动（机械活动）机制（细胞、分子学机制）心衰时1、心衰患者舒张期缩短舒张期相对缩短收缩功能下降，收缩期延长有效舒张期缩短A.等容舒张期延长B.PR短：A峰切尾PR长：E峰切尾心衰时2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损3.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损3.心房因素心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重（1）AV间期过短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒张期）缩短（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒张期）缩短主要内容临床表现主要内容诊断方法诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。由于通常不用侵入性检查方法，客观的诊断证据常依据非侵入性检查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依据来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。舒张性心力衰竭的诊断标准HF的症状或体征左心室舒张功能超声心动图分析无创性检查由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速度（E’），假性正常化的患者E’值降低。简单来说，E’是反映左室舒张早期充盈容积的指数，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣E峰高，而E’峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。左室充盈压的评价E/E’是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。左房压力增加时，E/E’比值增大提示两种情况：E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，E’峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；E峰增大，E’峰减小提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充