胺碘酮－Ⅲ类抗心律失常药物室性心律失常电生理作用阻滞钾离子通道非竞争性拮抗α、β受体对心肌梗死后电生理变化的影响缺血早期，Ca2＋通过非特异性Ca2＋通道和Na＋－Ca2＋交换使细胞内游离Ca2＋浓度升高，导致去极化内向电流，引起后除极和触发活动。而胺碘酮阻滞非激活状态的Ca2＋通道，从而抑制Ca2＋介导的触发活动，延长后除极缺血可导致细胞内游离Ca2＋浓度升高还可激活蛋白水解酶和磷脂酶，两者可降解磷脂，产生溶血磷酸甘油酯，后者可在肌膜上堆积，引起膜去极化和动作电位时程的改变。所以胺碘酮可阻止磷脂酶对细胞膜磷脂的破坏作用所以，胺碘酮可消弱缺血导致的一系列恶性的电生理变化，阻止急性冠状动脉阻塞后的心律失常药代动力学临床研究随访1年，三组的死亡率分别为10％，5％，13％，胺碘酮较未治疗组死亡率下降61％（p<0.05）心律失常事件的发生率，胺碘酮组较未治疗组下降66％（P<0.01）对于心率变异指数（HRVindex）≤20u的363例患者进行分析胺碘酮组183例对照组180例结论CAMIAT（TheCanadianAmiodaroneMyocardialInfarctArrhythmiaTrial）结果药物用量当减量至200mg/d时，室性心律失常常易复发，这时可再加用一种抗心律失常药物，特别是β受体阻滞剂（近期关于EMIAT和CAMIAT研究的数据分析表明，对于总死亡、心源性死亡、心律失常致死亡率等，β受体阻滞剂和胺碘酮联合应用组均明显低于单纯胺碘酮治疗组）如果胺碘酮加量疗效不理想或不能耐受，则可应用小剂量胺碘酮和ICD合用，可以减少心律失常的复发和副作用结论谢谢