心血管系统疾病动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）一、病因与发病机制脂质的存在形式－－脂蛋白乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）▲高密度脂蛋白（HDL）高危险性血脂蛋白综合征高血压高血压可引起血管内皮细胞损伤、通透性增高吸烟血内一氧化碳浓度↑血管内皮细胞缺氧性损伤糖尿病及高胰岛素血症（1）高血糖HDL糖基化高甘油三酯血症sLDL泡沫细胞产生（2）高胰岛素动脉壁平滑肌细胞遗传因素家族性聚集现象约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响LDL受体的基因突变引起家族性高胆固醇血症性别女性<男性（绝经期前）女性=男性（绝经期后）动脉粥样硬化发生机制血脂异常始动性生物化学变化高TC、TG、LDL、apo-B、低HDL内皮细胞通透性升高最早病理变化“透胞作用”的增强内皮细胞间的“间隙连接”变化内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过病理变化1.脂纹肉眼表现黄色条纹长短不一针帽大小斑点状平坦或隆起动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集泡沫细胞来源被吞噬的脂蛋白的结局2.纤维斑块镜下表现表层是纤维帽大量胶原、弹力纤维平滑肌细胞、细胞外基质深层是脂质泡沫细胞、巨噬细胞平滑肌细胞、细胞外基质3.粥样斑块明显隆起于内膜表面表层瓷白色深层多量黄色粥样物质镜下特点浅层：纤维帽玻璃样变性深层：大量无定形坏死组织富含脂质并见胆固醇结晶、钙化底部和边缘：肉芽组织和纤维组织动脉中膜：呈不同程度的萎缩粥样斑块的继发性病变3.血栓形成斑块破裂处的内膜损伤使胶原暴露，易引起血小板黏附、聚集形成血栓4.钙化多发生于陈旧的斑块内，使得动脉壁变硬变脆，易于破裂5.动脉瘤形成冠状动脉性心脏病（冠心病）coronaryheartdisease广义的冠心病包括其他原因，如冠状动脉痉挛、硬化、炎症等导致的冠状动脉循环障碍引起的一类冠状动脉性心脏病。好发部位：左冠状动脉的前降支病变特点：血管近侧端，分支开口处横切面上：斑块呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。根据管腔狭窄程度分四级：Ⅰ级：管腔狭窄＜25%；Ⅱ级：狭窄程度为25%～50%；Ⅲ级：狭窄程度为50～75%；Ⅳ级：狭窄程度＞75%。一、心绞痛anginapectoris劳累性心绞痛自发性心绞痛混合性心绞痛特点缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死，形成细小疤痕。二、心肌梗死MyocardialInfarction原因好发部位和范围根据梗死灶所占心室壁的厚度，将心肌梗死分为两型：1）心内膜下梗死梗死累及心室壁内层的1/3，并波及乳头肌和肉柱，常为多发性小灶性梗死。心内膜下梗死2）透壁性梗死（又称区域性梗死）典型的类型累及心室壁全层梗死面积大小不等,2.5～10cm2。比心内膜下梗死常见。心肌梗死生化改变并发症及后果3)室壁瘤发病率约10％～38％。常发生在愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。4)附壁血栓形成发生率约30％多见于左心室。形成原因梗死区心内膜粗糙室壁瘤处及心室纤颤时出现涡流。5)心脏破裂约10％左右常发生于心肌梗死后的l～2周内。原因是蛋白水解酶及自身溶酶体酶使坏死心肌溶解。后果是引起心包填塞而致急死。第二节高血压病Hypertension高血压的诊断标准病因和发病机制1.遗传因素约75%的患者具有遗传素质。高血压病是多基因遗传病。血管紧张素基因可能有15种缺陷。高血压病患者该基因上的三个特定部位均有相同的变异。2.饮食因素摄钠过多可引起高血压。原因：1)钠的潴留可使血容量增加2)交感神经紧张性升高3)血管紧张素产生增多4)血管对血管紧张素的敏感性增加5)可使激肽、前列腺素等扩血管物质产生或释放减少3.社会心理应激应激性生活事件不良情绪和长期精神过度紧张血管活动中枢处于收缩冲动占优势全身细小动脉痉挛，血压升高4．肾源性因素1)间质细胞分泌的抗高血压脂质分泌失调（如前列腺素和抗高血压中性肾髓质脂等）2)排钠功能障碍钠、水潴留血容量增加，血压升高。5.神经内分泌因素收缩血管的神经递质(神经肽Y和去甲肾上腺素)平衡失调舒张血管的神经递质(降钙素基因相关肽及P物质)缩血管和舒血管神经纤维功能失衡肾素基因(Ren—2基因)表达于血管壁血管的血管紧张素形成增加发生高血压二、类型和病理变化机能改变期(一期)动脉系统病变期(二期)内脏病变期(三期)可持续多年，经适当休息和治疗，可完全治愈。偶有头昏、头痛等症状。细小动脉间歇性痉挛。血管尚无明显的器质