常见问题解答（初稿）一、药理作用药理作用4、曼新妥的半衰期是多长时间？答：曼新妥的半衰期很难在体内检测到，它是通过药物缓释系统的原理将曼新妥聚集做病变部位，缓慢释放前列地尔发挥药理作用。5、由于前列地尔的药理作用广泛，是否使用后可以减少其它同类药物的使用。如：硝酸甘油、β受体阻抗剂、阿司匹林。答：从药理上是可以减少同类药物使用的，国内也有一些医院作过相关报道，但目前尚无大样本的相关研究。6、前列腺素抑制氧自由基机理是什么？与依达拉奉区别？答：依达拉奉是清除氧自由基，前列腺素可以抑制多形核中性粒细胞（PMN）的活化，抑制氧自由基的产生。7、减轻肺动脉高压的机理？我们是改善微循环的药物，对大血管的作用机理，因为肺动脉是大血管？答：可选择性作用于肺血管床，扩张肺血管，降低肺动脉压力。8、关于靶向性问题，靶向的机理，是不是和肿瘤的靶向一样？答：不一样。曼新妥是被动靶向，靶向肿瘤药物是主动靶向。9、11、人体内前列腺素的受体在什么组织或细胞？答：前列腺素的受体位于平滑肌细胞和血小板上。10、曼新妥使用后，会抑制血小板的聚集，机理是什么？会不会引起出血？答：曼新妥通过两方面的药理作用抑制血小板聚集。第一、PGE1与血小板膜上特殊PGs受体结合，激活腺苷酸环化酶，使血小板细胞内cAMP含量和活性增加，导致血小板颗粒膜上的蛋白质磷酸化，增加了颗粒膜对Ca2+的吸收，使血小板细胞浆内游离Ca2+水平降低，从而抑制血小板聚集。第二、血栓素A2具有导致血小板聚集的作用：TXA2和前列地尔均为花生四烯酸的衍生物，两者在体内处于动态平衡。当外源性给予了PGE1后，其可竞争性抑制TXA2在体内的生成，从而抑制血小板聚集。曼新妥在抑制血小板聚集的同时，不会影响及降低血小板的数量，不影响患者的凝血机制。不会引起出血。11、曼新妥是怎么改善红细胞的变形能力的？机理是什么？答：正常情况下红细胞容易通过毛细血管。疾病情况下，毛细血管发生痉挛，管径可缩小到5微米。这时如果红细胞是正常的，红细胞具有变形能力，由双凹圆盘状变为条索状通过狭窄的毛细血管。当缺氧时，红细胞失去变形能力，可能嵌顿在毛细血管中，造成脏器的淤血肿大。前列地尔在扩张毛细血管的同时，可以使部分红细胞恢复变形能力，改善微循环。所以前列地尔在促进红细胞变形能力上具有重要的临床意义。12、曼新妥如何改善血粘度？机理是什么？答：临床上目前尚无专门改善血粘度的药物，曼新妥是通过靶向扩张病变血管，抑制平滑肌细胞有丝分裂进行，降低动脉壁30%的胆固醇含量来改善血粘度的。13、曼新妥与普通血管扩张剂的最大区别在哪里？答：（1）无盗血现象；（2）无缺血-再灌注损伤。14．什么叫盗血现象？答：普通的扩血管药物对正常的血管起扩张作用，而对病变血管不起或几乎没有作用，这样使得病变血管的血液很容易流到正常血管，产生盗血现象。15、如何解释缺血-再灌注损伤？答：在缺血时组织和细胞受到第一次损伤。产生大量处于激发状态的氧自由基和脂质过氧化物。常规的扩血管药物在血液再灌注时，这些氧自由基被激活，从而使脂质过氧化反应增强，造成细胞和组织出现缺血—再灌注时的损伤。16、曼新妥为何可以在扩张血管的同时能抑制氧自由基的激活？答：曼新妥的可以抑制中性粒细胞（PMN）活性，保护超氧化物岐化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）的活性，减少内皮素（ET）及脂质过氧化物（LPO）的产生。17、医生和患者现在非常担心药物临床使用的安全性问题，曼新妥的临床安全性到底如何？答：（1）曼新妥药物本身来说，前列地尔是人体自身内源分泌的物质，外面包裹的脂微球是大豆磷脂，是人体需要的营养物质；（2）急性动物实验表明给予犬50ml/kg的曼新妥，未见急性中毒反应；（3）中日临床数百万患者应用脂微球制剂，未见严重不良反应。18、曼新妥是一种炎症介质，为什么又可以抗炎症反应？答：前列腺素在人体内是一种炎性调节物质，具有双向调节作用。在量少及生理作用下是炎症介质，但给予量大的情况下它起抗炎症作用。19、曼新妥是如何实现对病变血管的靶向性的？答：曼新妥通过两方面实现对病变血管的靶向。第一、当血管发生炎性病变时，内皮细胞间隙扩大到8-10μm，曼新妥流过时很容易穿过扩大的细胞间隙，产生沉积；或当血管发生硬化，血管变得粗糙，曼新妥流经粗糙的血管表面，在粗糙的血管表面沉积；第二、当血管发生痉挛时，血管发生皱褶，血管内皮表面的血液由层流变为湍流，流速由正常变为异常，曼新妥会在皱褶处产生沉积。通过以上两方面的作用，曼新妥实现了对病变血管的靶向。20、为什么曼新妥只需要使用传统剂型十分之一的剂量就能达到相同甚至更好的疗效？答：（1）曼新妥脂微球载体制剂的特殊性，脂微球对前列地尔的保护作