心血管系统疾病DiseasesofCardiovascularsystem重庆医科大学病理教研室动脉粥样硬化（atheroslerosis,AS）一、定义广泛累及大中动脉，以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死形成粥样斑块。三、病理变化：四个阶段1、脂纹(fattystreak)期肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞(foamcell)聚集。泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞(SMC)2.纤维斑块期(fibrousplaque)肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：表面是纤维帽，由多量纤维细胞及大量细胞外基质组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。3、粥样斑块期or粥肿(Athroma)期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为灰白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。4、复合病变(complicatedplaque)or继发改变(secondarychanges)1)斑块内出血：形成血肿斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞3)血栓形成：引起梗死4)钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。5)动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。四、对机体的影响管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)（一）主动脉AS1.部位：主A后壁、分支开口处，腹主A>胸主A>升主A2.影响：溃疡形成→血栓形成→器官栓塞A瘤形成→破裂出血主动脉瓣瓣膜病（二）颈动脉及脑动脉AS1.病变：A内膜偏心性增厚，脑A有灰白色斑块2.影响：A管腔狭窄→脑缺血、萎缩血栓形成→梗死A瘤破裂→脑出血1.CHD的原因冠状AS冠状A痉挛冠状A血栓形成冠状A炎性狭窄（风湿性、梅毒性主动脉炎）心肌负荷增加（血压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速及心肌肥大）2.CHD的类型（1）心绞痛（anginapectoris,AP）冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。临床分型：稳定型劳累性心绞痛（稳定型或劳累性心绞痛）——重体力劳动时加重恶化性劳累性心绞痛（不稳定型心绞痛）——负荷或休息时均可发病自发型变异型心绞痛（变异型心绞痛）——无诱因发作，痉挛为主（2）心肌梗死（myocardialinfarctionMI）冠状动脉供血中断引起的心肌坏死临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解1）类型：心内膜下心肌梗死（subendocardiaMI）（环状梗死circumferentialinfarction）梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌区域性心肌梗死（regionalMI）（透壁性MItransmuralMI）累及心室壁全层（如未累及全层而深达室壁2/3以上则可称厚层梗死）2）部位：最常见的部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3右心室再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面、左心房2）部位：最常见的部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3右心室再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面、左心房3）病理变化：贫血性梗死（凝固性坏死）血流中断20分-30分钟心肌开始坏死3-6小时达到最大范围1-2小时电镜改变4-12小时光镜见早期改变:心肌纤维早期凝固性坏死改变，如核碎裂、核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸润；18-24小时肉眼可见改变，坏死灶心肌呈苍白色镜下:凝固性坏死更加明显，炎症反应明显，有多量嗜中性粒细胞浸润4-7天坏死心肌软化，肉芽组织形成7-8周完全纤维化3）合并症心脏破裂（3%～13%）乳头肌功能失调主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭室壁瘤（10%～38%）附壁血栓形成→栓塞急性心包炎（15%）透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎4）病理临床联系