一、突触Synapse1、突触的结构2、突触的分类3、突触传递的过程和原理二、突触后电位EPSPIPSP三、神经-肌肉接头与兴奋传递——化学性突触NeuromuscularTransmission1、神经肌肉接头的结构特征StructureinNeuromuscularJunction运动N.F.末梢释放ACh终板电位和动作电位的产生ACh的失活1）运动神经纤维末梢释放Ach——电-化学转换研究历程量子式释放quantumrelease终板电位肌膜动作电位的产生微终板电位终板电位分级性（非“全或无”）总和现象电紧张扩布无不应期研究历程箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升至峰值（约50mV），10-20ms内缓慢下降，距终板区1、2、3毫米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP类似的电位变化。结论：EPP是神经末梢释放ACh作用于终板膜引起的。Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作用下一起释放的结果，即量子式释放。终板电位的产生N-型乙酰胆碱门控通道N-Acetylcholine-gatedChannel肌膜动作电位的产生微终板电位miniatureendplatepotential，MEPP3）ACh的失活①单向传递②突触延搁synapticdelay③高敏感性：易受物理、化学因素的影响，易产生疲劳④接头传递保持一对一关系4、影响神经肌肉接头传递的因素实例：重症肌无力1、运动神经末梢传来AP；2、去极化激活Ca2+通道，Ca2+进入神经末梢；3、突触小泡释放Ach入突触间隙；4、ACh扩散并与终板膜上的受体结合；5、ACh与受体的结合激活离子通道，产生突触后电流，形成突触后电位——终板电位；6、终板电位超过阈电位引发肌膜AP；7、乙酰胆碱酯酶使ACh失活。四、骨骼肌的收缩一般过程（一）生物电变化1、兴奋-收缩耦联Excitation-contractionCoupling1）兴奋通过横小管系统传导到肌细胞深部2）三联体处的信息传递3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集2、骨骼肌的收缩机制ContractileMechanismofSkeletalMuscle滑行学说（slidingtheory）肌丝滑行的基本过程2、肌钙蛋白分子构型的变化进而影响原肌球蛋白，使它也发生某种改变，结果是使原肌球蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止横桥与肌动蛋白相互结合的阻碍因素除去，结合位点暴露，于是出现了二者的结合。静止状态时（左）T亚单位与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合。活动状态时（右）钙离子浓度升高，I和肌动蛋白之间的连结变松，原肌球蛋白移动到肌动蛋白细丝沟的深处，留出与肌球蛋白结合的位置3、由于横桥的屈曲扭动，拖动细肌丝向暗带中央（M线）移动。与此同时，也出现ATP的分解、供能，以供肌丝滑行之需。4、高Ca2+条件的维持使细肌丝继续移动。横桥与肌动蛋白结合——扭动——解离——再结合的过程反复进行，使细丝向暗带中央移动，完成肌肉的收缩。5、肌浆中Ca2+浓度下降时，Ca2+就与肌钙蛋白分离，各种蛋白的构型恢复安静时的构型，原肌球蛋白又回到了横桥和肌动蛋白之间的位置，阻止了它们之间的相互作用，于是出现肌肉舒张。总之，肌肉收缩可看作是一种去抑制过程，即去除横桥和肌动蛋白之间的抑制因素（原肌球蛋白），使两者得到可逆性地相结合的过程。（二）化学变化（三）机械变化总合收缩(又称收缩的复合SummationofContraction)：指由多个有效刺激引起肌肉收缩重叠的形式给肌肉以一定频率的连续刺激，如在前一次收缩的舒张期内又开始新的收缩，就形成不完全强直收缩IncompleteTetanus若刺激频率增加，使肌肉在前一收缩的收缩期就开始新的收缩，肌肉处于持续收缩状态，即形成完全强直收缩CompleteTetanus肌肉产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率，称为临界融合频率CriticalFusionFrequency附1、电突触——缝隙连接gapjunction附2、非突触性化学传递nonsynapticchemicaltransmission附3、局部神经元回路中的其他突触形式附4、突触组合形式五、神经递质与受体Neurotransmitters&Recepor1、确定N递质的基本条件2、递质的种类1）外周神经递质胆碱能纤维cholinergicfiber肾上腺素能纤维adrenergicfiber嘌呤类或肽类2）中枢神经递质胆碱类——乙酰胆碱单胺类（1）单胺类（2）单胺类（3）氨基酸类（1）肽类3、神经递质和神经调质氨基酸为典型递质Ach、