HYPERLINK"http://www.natcopharm.com/"印度至诚大药房HYPERLINK"http://www.natcopharm.com/"http://www.natcopharm.com/c6j编辑治疗青光眼降眼压先行,青光眼是眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小和视力减退，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼属双眼性病变，可同时发病，急性发作期24～48h内即可完全失明，是导致人类失明的三大致盲性眼病之一。 青光眼病因机制尚未充分阐明，根据眼压升高时前房角的状态——开放或关闭，又可分为开角型青光眼（OAG）和闭角型青光眼（ACG）。目前我国以闭角型青光眼居多，而欧美则以开角型青光眼多见。青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括：①降低眼压，眼压是相对容易控制的危险因素，目前的治疗手段包括药物治疗和手术治疗，将眼压降低至不引起视神经损害的安全水平；②视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。降眼压药物1.拟副交感神经药（缩瞳剂）：最常用为1%～２%毛果芸香碱滴眼液，每日3～4次滴眼。毛果芸香碱直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，是治疗ACG的一线用药。对于开角型青光眼，毛果芸香碱的降压机理为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。该药有一定副作用，可引起眉弓疼痛、视物发暗和近视加深等，若用高浓度制剂频繁滴眼，还可能诱发胃肠道反应等全身中毒症状。推荐选用缓释膜或凝胶制剂作用时间长，不需频繁滴药，副作用相对较小。2.β肾上腺能受体阻滞剂：常用0.25%～0.5%噻吗洛尔、0.25%～0.5%盐酸左旋丁蔡酮心安和0.25%～0.5%盐酸倍他洛尔等滴眼液，每日1～2次滴眼。β肾上腺能受体阻滞剂通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长时间应用后效果减弱。噻吗洛尔和左旋丁蔡酮心安为非选择性β肾上腺能受体阻滞剂，对有房室阻滞和哮喘患者禁用。3.前列腺素抑制剂：目前已经投入临床应用的制剂有0.005%拉坦前列腺素，每日1次滴眼，可使眼压降低20%～40%，降压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。本药无心肺功能影响，副作用为滴眼后出现短暂性烧灼、刺痛感，长期应用可使虹膜色素增加。毛果芸香碱可减少葡萄膜巩膜通道房水外流，与前列腺素抑制剂有拮抗作用，两者不应联合用药。4.碳酸酐酶抑制剂：以乙唑酰胺为代表，多作为局部用药的补充，通过减少房水生成降低眼压。剂量不宜过大，每次0.125g，每日2次或0.0625g，每日3次，久服可引起面部和肢端麻木、血尿等全身不适，不宜长期服用。目前已研制出碳酸酐酶抑制剂的滴眼液，其降压效果略小于全身用药，但无全身副作用。5.高渗剂：常用50%甘油和20%甘露醇。前者供口服，2～3mL/kg；后者快速静滴，1～2g/kg。这类药物可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在2～3h后即消失。用药后因颅内压降低，可出现头痛恶心等症状，宜平卧休息。神经保护治疗青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征，研究表明，节细胞死亡机制为凋亡。眼压升高或视神经缺血是青光眼的始动因素，而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素——谷氨酸增加可能是节细胞凋亡的激发因子，因此除了降眼压外，还需要加强神经保护性治疗。钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂都可以从不同环节起到一定的神经保护作用。在临床治疗中与降眼压药联合应用，可取得较好的疗效。闭角型青光眼，经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须再行手术治疗。