老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血老年性贫血与慢性病贫血老年性贫血诊断标准围术期贫血得诊断及分级老年性贫血诊断标准老年性贫血流行病学老年性贫血流行病学大家有疑问的，可以询问和交流病例来源:徐州医学院附三院血液科2004、8-2010、3收治得老年贫血患者。年龄:60-93岁。老年人贫血诊断标准:RBC<3、5×10e12/L,HGB<110g/L,HCT<O、35。外周血象单纯贫血者为34例,合并二系改变者为48例,三系改变者为26例。108例患者中97例进行骨髓检查,11例拒绝。108例老年贫血患者中,按贫血程度,轻度35、2％,中度46、3％,重度15、7％,极重度2、8％。按细胞形态,大细胞性20、3％;正细胞性38、O％;小细胞性41、7％。缺铁性贫血得易感基因老年性贫血与慢性病贫血老年性贫血与慢性病贫血慢性病贫血(anemiaofchronicdisease,ACD)ACD发病机制发病机制(一)Hepcidin最初于2000年由Krause等从血浆得超滤液内分离获得,而后Park等再次从人得尿液中分离到该多肽。人hepcidin基因位于19q13、1,含有3个外显子和2个内含子,在其上游有USF2调控hepcidin基因表达。Hepcidin基因首先编码一个含84个氨基酸得前体蛋白,在从细胞质输出得过程中,被酶分解成具有64个氨基酸得pro-hepcidin进入内质网,然后在前体蛋白转换酶得作用下成为具有含25个氨基酸得成熟得hepcidin。Hepcidin得基因在肝脏特异表达,而心脏、脊髓、肺表达很少,其她组织几乎没有表达。Hepcidin得表达受多种因素得影响,如血清铁浓度、贫血、缺氧、炎症等。炎性反应调节hepeidin得表达通过1L-1和IL-6介导。IL-6就是肝细胞急性相反应得主要调节因子,在炎性刺激情况下,IL-6释放并与其受体结合形成复合物,导致JAKskinases活化、再活化蛋白,主要就是STAT3。STAT3移位进入细胞并调节hepcidin得转录。hepcidin对血清铁浓度有负反馈得调节作用,当循环铁增加时,肝细胞会增加合成和分泌铁调素进入血液,血清铁减少。相反,当循环铁减少则抑制铁调素得分泌。乙醇可抑制hepcidin得表达,导致血清铁浓度升高,出现酒精性肝病引发得铁沉积疾病。发病机制(二、三)老年性贫血与慢性病贫血ACD鉴别诊断老年性贫血与慢性病贫血EPO就是红细胞生成必需得细胞因子补充铁剂营养不良性贫血缺铁性贫血1、研究现状1、2老年IDA得病因1、2老年IDA得病因1、3铁调素在铁稳态中起关键作用由于机体缺少分泌过剩铁得机制,铁稳态主要通过严密调控限制肠铁得吸收,抑制肠上皮细胞内得铁转运入血,这个过程主要由铁调素(hepcidin)来调控。hepcidin就是一种2001年被发现得由肝细胞分泌得激素,由25个氨基酸组成得,在铁稳态中起负性调节作用。当铁存储充足或者过高时,肝细胞分泌hepcidin增加,hepcidin与肠上皮基底膜上得FP结合而引起FP内移和降解,从而使肠上皮细胞内得铁不能入血而保留在细胞内,肠上皮脱离引起铁得丢失,最终降低血清铁浓度。相反,当铁存储不足时,hepcidin被抑制分泌,铁顺利通过FP入血,从而提高血清铁浓度(如图1所示)。1、4铁调素得调控1、4、2铁调素下降得调节1、4、2铁调素下降得调节1、5铁调素在诊断老年IDA中得作用1、5铁调素在诊断老年IDA中得作用2、疾病筛查标准及方法3、诊治流程(包括社区部分)4、具体研究内容5、创新点6、应用前景参考文献巨幼细胞性贫血1、研究现状1、2老年MA得病因1、3大细胞贫血得常见原因1、3大细胞贫血得常见原因1、4大细胞贫血得诊断1、4大细胞贫血得诊断1、5叶酸和维生素B12缺乏得检测1、5、2红细胞叶酸水平1、5、3甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸1、5、3甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸1、5、4全反钴胺素II2、疾病筛查标准及方法3、诊治流程(包括社区部分)