miR-181b调节小儿急性髓性白血病HL-60细胞增殖的分子机制研究的中期报告本研究旨在探讨miR-181b在小儿急性髓性白血病HL-60细胞增殖中发挥的作用及其分子机制。研究方法包括分离培养HL-60细胞、miR-181b过表达和沉默细胞的构建、MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期、Westernblot和实时荧光定量PCR检测相关蛋白和miRNA的表达水平。研究初步结果发现，miR-181b在HL-60细胞中过度表达可抑制细胞增殖，细胞周期停滞于G0/G1期，并抑制细胞内Bcl-2、c-Myc和Mycn等肿瘤相关蛋白的表达。相反，miR-181b沉默可促进细胞增殖，缩短G0/G1期，并增强Bcl-2、c-Myc和Mycn等肿瘤相关蛋白水平。进一步分析显示，miR-181b通过负向调控PI3K/AKT信号通路的活性，从而影响胞内线粒体的功能和ATP的合成，导致细胞增殖和凋亡的不平衡。本研究结果表明miR-181b参与了HL-60细胞的增殖过程，可能成为小儿急性髓性白血病治疗的潜在靶点。