讲授目的和要求讲授主要内容概述和定义流行病学：1、最古老的传染病之一2、耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升。3、化学药物是治疗结核最有效方法。4、肺结核病因明确，防有措施，治有办法。病因和发病机制2024/9/102024/9/10迟发型(Ⅳ型变态反应)2024/9/103、结核菌分型：人型、牛型、非洲型和鼠型4、按代谢状态不同，结核菌分群：A、B、C、D5、耐药性概念：固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌。天然耐药继发耐药6、非结核分枝杆菌（二）感染途径呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖系统。（三）人体的反应性1、免疫与变态反应结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。IV型变态反应2、初感染与再感染Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。（3~6周后）再次Koch现象病理改变（一）基本病理改变渗出增殖1．渗出性病变2．增殖性病变（结核结节〕外围：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径：为0.1至数毫米，可相互融合（二）病变进展改变组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部消散纤维化钙化渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶。临床表现（二）体征取决于病变性质和范围望触叩听望触叩听望触叩听望触叩听（一）影像学特点：“新老”并存，无特异性。方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT。（二）结核菌的检查确诊依据方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链。（三）纤维支气管镜检查（四）结核菌素试验旧结素(oldtuberculin,OT)结素的纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivativePPD)方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h结果判断：硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性。诊断标准（一）类型五型(一)原发型肺结核右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶(二)血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核双肺弥漫性栗粒样改变，呈毛玻璃样亚急性或慢性血行播散性肺结核（三）继发型肺结核渗出性病变呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚增生性病变病变可为一个或几个，密度增高，清楚。多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。浸润性肺结核干酪样肺炎大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞。病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。2024/9/102024/9/10结核球通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起。多数密度均匀，中心可见钙化。周围可有或无卫星病灶。右上肺结核球左上肺结核球钙化慢性纤维空洞性肺结核2024/9/102024/9/10（四）结核性胸膜炎IV型肺结核病自然过程示意图（二）病变部位及范围（三）痰菌检查：阳性（+），阴性（－）（四）化疗史1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者；不规则化疗未满一月者。2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者；不规则化疗超过一月者；慢性排菌者。（五）并发症可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺原性心脏病（六）并存病（七）手术如：原发型肺结核、右中、涂（-）、初治；继发型肺结核（浸润性）、右中、涂（-）、初治血行播散型肺结核（急性栗粒型）、双肺、涂（+）、复治、肺不张、糖尿病、胸廓成形术后。（一）肺炎浸润型干酪性肺炎（二）肺癌中央型与肺门淋巴结结核周围型与结核球（三）肺脓肿慢纤洞型（四）支扩，慢支（五）纵膈和肺门疾病（六）其他发热性疾病肺癌肺结核右上肺肺脓肿支气管扩张（一）化疗(原则、药物、方案)1、化疗原则早期、联用、适量、规律、全程。2、化疗药物一线药物，二线药物a.异烟肼（isoniazidH）b.利福平（rifampinR）c.链霉素（strep