糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称，是糖尿病慢性并发症中发病率最高的一种。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。糖尿病的神经病变可以累及人体神经系统的每个部分，如中枢神经系统的脑和脊髓；周围神经系统的颅神经，感觉、运动周围神经和植物神经等。但其中最常见的主要是周围神经病变和植物神经病变两类。发病机制多数认为血糖过高是一个重要因素。起病初主要是与高血糖有关的代谢性神经病，其次是血管性病变。但血糖的控制与神经病情并不一致，说明存在其它因素。由于其临床表现的多样化，用单因素学说难以圆满解释。目前以多因素相互作用学说占优势。GlucosecontrolDurationofdiabetesDamagetobloodvesselsMechanicalinjurytonervesAutoimmunefactorsGeneticsusceptibilityLifestylefactorsSmoking、Diet可表现为节段性脱髓鞘的混合性损害，以轴索变性为主，细神经纤维受累显著。病程较久的慢性患者，有髓纤维明显减少。神经膜细胞内类脂小体增多，其基底膜及神经束膜增厚。可累及自主神经，可见交感神经链的节细胞增大、变性，有髓纤维数量减少，内脏大神经曾见节段性脱髓鞘。单神经病或复发性单神经病，包括近端糖尿病性神经病、躯干神经根病、上肢单神经病、第Ⅲ脑神经病等。为神经的营养血管性病变，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，致使管腔狭窄。另外，血粘滞度增高，神经的滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集物堵塞。尤其后一阶段是髓磷脂纤维变性，与局部缺血有关。糖尿病性肌萎缩主要为血管性因素。可能由于感染/免疫性血管炎而致神经纤维缺血后变性。慢性糖尿病产生神经纤维、血管、间质细胞和神经膜鞘的结构变化。轴突营养不良和变性、脱髓鞘，神经纤维丢失严重，毛细血管病变，间质细胞增生，神经鞘膜囊增厚。多种因素相互作用下，在不同时期产生神经结构和功能的紊乱。一般认为，单神经病变是由于神经因缺血性梗塞所致。如曾在坐骨、股、闭孔神经的近端发现有多发的微梗塞。近年来通过对糖尿病患者腓总神经的研究，认为多发性神经病变亦是以缺血改变为病理基础的。神经本身的改变：通常认为双侧对称性末梢神经病变的病理特征为节段性脱髓鞘改变与雪旺细胞损害，而轴突损害较轻、较晚。多发性神经病变的病理改变有瓦勒变性，局部的轴索肿胀。这些改变既影响粗的和细的有髓鞘纤维，也影响无髓鞘纤维。(1)ins↓→醛糖还原酶转化葡萄糖为山梨醇和果糖大量堆积，渗透压升高，神经节段性脱髓鞘病变。(2)肌醇缺乏。(3)神经脂质代谢异常。(4)低血糖。(5)蛋白质糖化(Glycosylationofprotein)等。各假说现象并不互相排斥，除缺血性病变属于糖尿病微血管病变外，其他现象多可由高血糖引起之一连串效应解释，统归于代谢因素。淋巴细胞对中枢和周围神经抗原敏感神经细胞对外界压迫异常敏感维生素缺乏■糖尿病性神经病变分类及临床表现糖尿病性神经病变有多种分类方法。可从病变部位、神经分布、发病机制、临床表现、解剖、病因、治疗结果等方面来进行分类。这些分类法虽无一致性，但大同小异，而分得太细似无必要。多数学者主张按病变部位和病变性质分类较好。我们习惯于以下分类法：（1）对称性多发性周围神经病变：多为两侧对称的远端感觉障碍，下肢比上肢明显，是最常见的类型。感觉性神经病表现为肢体远端对称的多发性神经病，大多起病隐匿，自下向上进展，下肢较重。病理改变呈小纤维受累为主、大纤维受累为主或混合型3种型式。小纤维受累为主者，常有痛温觉和自主神经功能减弱，可在感觉障碍较严重的部位即趾骨、足跟、踝关节等处发生溃疡，形成经久难愈的“糖尿病足”，给患者造成极大的痛苦；有的患者趾关节、跖趾关节发生退行性病变，形成Charcot关节。大纤维受累为主者，可表现为行走不稳、容易跌倒等感觉性共济失调。○麻木型79.6%＞麻木—疼痛型14.8%＞疼痛型5.6%○麻木型：麻、木、蚁走感、发冷烧灼样、针刺痒○疼痛型：自发性疼痛，闪电样刀割样疼痛，活动后加剧，夜间、抚摩加重○体检：手套袜子样感觉障碍、四肢腱反射减弱、消失（尤踝反射）下肢震动觉障碍或消失，可有感觉性共济失调（Romberg征阳性）○受到高温、低冷或刺伤等外界刺激时，反而没有异常的感觉。下肢比上肢重，是最常见的类型。★糖尿病感觉运动性多发性神经病：感觉异常+四肢远端肌力减退及肌肉萎缩、腱反射消失或减弱、四肢震动觉和位置觉障碍。★急性或亚急性运动型多发性神经病：急性或亚急性四肢远端肌力减退及肌肉萎缩，感觉异常较轻肌萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌*胃轻瘫：