脑出血：指原发性非外伤性脑实质内出血，占急性脑血管病的20%~30%。病因：高血压并发细小动脉硬化、颅内动脉瘤、颅内动静脉畸形等。发病机制：主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上，用力和情绪改变等外加因素使血压骤升所致。与以下因素有关：血管壁病变在血流冲击下会导致小动脉形成微动脉瘤，微动脉瘤可在血压波动时破裂出血；脑动脉的外膜及中层在结构上远比其他器官的动脉薄弱，血压升高时血管容易破裂，是脑出血较其他内脏出血多见的一个原因；高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要因为供应此区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有病变的基础上受压力较高的血液冲击后容易导致血管破裂。临床表现：高血压性脑出血发生于50~70岁，男性略多。发病前无预感，多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发病。起病突然，往往数分钟至数小时发展至高峰。出血部位和出血量不同，临床表现各异：壳核出血（50%~60%）常累及内囊而出现“三偏”即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，优势半球出血可有失语。丘脑出血（20%）。脑干出血（10%）病情常迅速恶化，多数在24-48h内死亡。实验室及其他检查血液检查约有60%~80%的患者白细胞计数增高，血液中尿素氮和血糖增高。影像学检查头部CT、MRI可早期发现脑出血的部位、范围和出血量。腰椎穿刺检查脑脊液压力常增高，多为血性脑脊液。重症患者根据临行床可确诊，不宜腰穿，以免诱发脑疝。治疗要点原则：防止再出血、控制脑水肿、维持生命功能和防治并发症。一般治疗控制血压急性期脑出血病人的血压一般比平时高，是由于脑出血后颅内压增高，为保证脑组织供血的代偿性反应。脑出血急性期一般不应用降压药物降压。当收缩压超过200mmHg或舒张压超过100mmHg时，可适当给予作用温和的降压药，急性期后可系统地应用降压药。控制脑水肿止血药和凝血药手术治疗对大脑半球出血量在30ml或小脑出血在10ml均可考虑手术治疗。前沿治疗信息早期康复治疗病情稳定后宜尽早进行康复治疗。护理问题再出血的可能神经反射检查浅反射（刺激皮肤、黏膜、角膜）：角膜反射、腹壁反射、提睾反射、趾反射、肛门反射深反射（刺激骨膜、肌腱）：肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟腱反病理反射（椎体束病损时）：Babinski征、Oppenheim征、Gordon征、Hoffmann征脑膜刺激征（脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高）:颈项强直、Kernig征、Brudzinski征四、何为肌力，肌力分为几级：肌力是指肌肉运动时的最大收缩力。分6级；0级完全瘫痪，测不到肌肉收缩1级仅测到肌肉收缩，但不能运动2级肢体在床上能水平移动，但不能抬离床面3级肢体能抬离床面，但不能抗阻力4级能抗阻力动作，但较正常差5级正常肌力肌张力是指静息状态下的肌肉紧张度。增高常见于锥体束或外系损伤；降低见于周围神经炎前角灰质炎和小脑病变。病理反射指锥体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。巴宾斯基征：患者仰卧，髋、膝关节伸直，检查者左手握踝上部固定小腿，右手持钝尖的金属棒自足底外侧从后向前快速轻划至小指根部，再转向拇趾侧。正常出现足趾向跖面屈曲，称巴彬斯基征阴性。如出现拇趾背屈，其余四趾成扇形分开，称巴彬斯基征阳性。多见于锥体束损伤。奥本海姆征用拇指和示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压。戈登征用手以一定力量捏压腓肠肌。脑膜刺激征（脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高）:颈项强直、Kernig征、Brudzinski征