概述：又称流行性出血热，Epidemichemorrhagicfever(EHF)为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血及急性肾功能衰竭为主要表现。广泛流行于亚、欧洲等国家，我国为重疫区。病原学出血热病毒属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒。圆形或卵圆形，双层包膜，直径１２０ｎｍ，有Ｌ、Ｍ、Ｓ三个基因片段。分别编码聚合酶、膜蛋白（中和抗体有保护作用）、核衣壳蛋白（出现早，早期诊断）。FamilyTransmissionViralparticlesStructuralproteinsGenome出血热病毒颗粒病毒分型ＷＨＯ汉坦病毒参考中心认定８型:Ⅰ型汉坦病毒型（野鼠型）；Ⅱ型汉城病毒型（家鼠型）；Ⅲ型普马拿病毒型（棕背鼠型)；Ⅳ型希望山病毒型（田鼠型）；V型辛诺柏病毒型主要在美洲。抵抗力：不耐热、不耐酸，高于３7℃和ＰＨ５.０以下易灭活，5６℃３０分钟和１００℃１分钟可灭活，对紫外线、乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、和碘酒等消毒剂亦敏感。流行病学一、传染源：动物宿主广泛,已有170种,我国有６7种动物可携带汉坦病毒，主要传染源是黑线姬鼠、褐家鼠。人不是主要传染源。二、传播途径：１、呼吸道传播２、消化道传播３、接触传播４、虫媒传播５、母婴传播Chronicallyinfectedrodent三、人群易感性：普遍易感，隐性感染率低，野鼠型为1-4%，家鼠型为5-16%，感染后大多发病，病后获得免疫力。四、流行特征：１、地区性：流行广泛，亚洲、欧洲、非洲为主，美洲少，我国疫情最重，其次为俄罗斯、韩国、芬兰，我国除青海、新疆均有报道。目前老疫区减少，新疫区增加。２、季节性和周期性：四季均可发病，野鼠型双高峰（１１－１月；５－７月），相隔数年大流行。家鼠型高峰是3-5月。３、疫区流行类型：姬鼠型疫区（农村和林区、重）；家鼠型疫区（近郊农村、城市、轻）；混合型（黑线姬鼠、褐家鼠）；平鼠型疫区，病情轻。HantavirusInfection１、病毒直接损伤２、病毒诱发人体的免疫应答（主要Ⅲ型变态反应，Ⅰ型Ⅱ型、Ⅳ型也参与）３、各种细胞因子的释放（白介素Ⅰ、ＴＮＦ）＊休克机理：一、原发性休克（病程早期3-7天）：１、血管损伤，血浆外渗，有效血容量减少。２、血液浓缩、ＤＩＣ加重有效血容量减少。３、心肌损伤。二、继发性休克（少尿期后）：１、大出血－失血性休克。２、继发感染－感染性休克。３、多尿期水电解质补充不足，有效血容量不足。＊出血的机理：１、血管壁损伤２、血小板减少和功能障碍３、肝素类物质增多４、ＤＩＣ所致５、尿毒症急性肾衰的机理：１、肾外因素：肾血流量不足；肾素－血管紧张素系统激活。２、肾小球因素：基底膜损伤；微血栓形成；缺血性坏死。３、肾小管因素：基底膜损伤；管腔被蛋白、管型所阻塞。４、肾间质水肿和出血。病理改变：基本病变是全身小血管的损伤：１、器质性损伤：小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）内皮细胞肿胀、变性、坏死。２、功能性损伤：管壁不规则收缩、扩张、纤维样坏死和崩解、管腔内微血栓形成。肾脏病变：＊肉眼－－肾脂肪囊水肿、出血，切面皮质苍白，髓质暗红，充血、出血和水肿、缺血、坏死，皮髓交界处出血更显著。＊镜下－肾小球充血、基底膜增厚、内有蛋白、红细胞；肾近曲小管变性、肾小管受压变窄和闭塞；肾间质高度充血、出血、水肿及炎性细胞浸润。其他病变：１、心脏：右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜；心肌纤维变性、坏死、水肿、部分断裂。２、脑垂体：前叶肿大、充血、出血、和凝固性坏死。３、后腹膜和纵隔胶冻样水肿。４、肝、胰、脑实质细胞有充血、出血和坏死。（一）发热期：起病第1-3病日。有发热、全身中毒症状、毛细血管损伤及肾损害。3、毛细血管损伤：“三红”（外三红：颜面、颈部、上胸部；内三红：软腭、眼结膜、咽部充血发红）。4、肾损伤：蛋白尿、管型。“三红、三痛、三反常”：三红：外三红：颜面、颈部、前胸部充血。内三红：软腭、咽部、眼结膜充血。三痛：头痛、腰痛、眼眶痛三反常：体温下降更遭殃解热镇痛无济事不吃不喝反见胖（二）低血压休克期：病程的第４－6天，多于热退或发热末期出现，一般持续１－３天，可出现各种并发症，轻者缺如，与治疗有关。（三）少尿期：可与休克期重叠，病程的第５－８天，持续１－１０天。其表现：１、尿毒症２、酸中毒３、电解质紊乱４、高血容量综合征５、脑水肿。（四）多尿期：病程的第９－１４天，持续１－数日，原因：新生的肾小管吸收功能未恢复；体内尿素氮等物质引起高渗性利尿。分三期：移行期、多尿早期、多尿后期。（五）恢复期：恢复需１－３月。+临床分型：特殊临床类型一流感伤寒型二胃肠型三急腹症型四肺型五脑型六败血症型七肾型八类白血病型九出血型十肝型肝型（二）肝型（三）肝型（四）老年人HFRS特点小儿HFRS