首都医科大学临床教学理论授课教案课程名称传染病学授课题目肾综合征出血热的发病机制与临床表现授课教师姓名朱跃科学生班组临床班学时45分钟日期2006-8职称副主任医师教学目的及重点：知识目标：教会学生掌握该传染病的流行病学、与特征性的临床表现。能力目标：促进对传染性疾病的临床思维与防治能力的培养。情感目标：促进学生提高以解除病人疾苦为己任的热情。教学重点：肾综合征出血热的流行病学与临床表现。教学难点：发病机制与五期经过特征性表现的讲解。难点分析及对策：1、重点1）肾综合征出血热的流行病学。着重从传染源、传播途径及该病的时间与地域特征等方面讲解该病的流行特征。2）特征性的临床表现。结合发病机制与病理生理讲解各期临床症状的发生。2、难点肾综合征出血热的发病机制与病理生理。尽量以学生所掌握的基础知识程度来讲解发病机制与病理生理过程。教学方法手段多媒体典型案例分析以及实体模拟启发式互动作业授课主要内容及时间分配：一、概述（2min）简要介绍该病名称的由来、概念、主要症状、世界及我国的大概疫情。二、病原学（5min）1．汉坦病毒的发现史。2．汉坦病毒的类属。3．汉坦病毒的分子结构。4．汉坦病毒的血清型（有16型）。其中引起人类HFRS者为汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、和贝尔格莱德－多布拉伐病毒。我国主要流行的血清型是前两者。5．汉坦病毒对外界抵抗力。三、流行病学（8min）1．宿主动物与传染源。指出鼠类为主的啮齿类是主要的宿主动物与传染源，人不是主要传染源。2．传播途径。5种传播途径，包括呼吸道、消化道、接触、母婴（垂直）及虫媒（如革螨或羌螨）。3．流行特征。按地区分布、时间分布（季节性和周期性）、人群分布介绍。4．易感性。人群普遍易感。四、发病机制与病理改变（8min）1．发病机制EHFV进入人体→血小板、内皮细胞和单核细胞→骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织增殖→释放入血→病毒血症。EHFV对人体呈泛噬性感染，其损害细胞和器官的机制包括：（1）病毒直接作用。（2）免疫损伤。包括Ⅲ、Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应。（3）各种细胞因子和介质的作用。2．病理生理重点讲解本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制（这对于理解临床经过与指导治疗很有帮助）。3．病理改变本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，简要介绍血管、肾脏、心脏、脑垂体及其他多种脏器的病理改变。五临床表现（这是本课的重点,17min）潜伏期（7～14日），典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。1.发热期（3～7日）：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害征。2.低血压休克期(病程的4～6日，持续1～3日)：该病程的特点是多数患者发热末期或热退同时出现血压下降或休克的表现，甚至出现休克并发症如DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭等。3.少尿期（病程的5～8日，持续2～5日）：可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。主要表现是尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱，可伴有严重的胃肠道、中枢神经系统的症状，出血的症状可进一步加重，甚至出现重要脏器出血，水钠潴留则使组织水肿加重，电解质紊乱时可出现心律失常或脑水肿。4.多尿期（病程的9～14日，持续1日～数月）根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：①移行期；②多尿早期；③多尿后期。介绍各期尿量的变化。5.恢复期尿量逐步恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复。一般尚需1~3个月，体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。简要介绍临床分型：根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害的严重程度，本病分为轻型、中型、重型、危重型、非典型型。讲解时以幻灯显示典型病例临床表现的照片，以加深印象。思考题：1．肾综合征出血热的致病原？2．肾综合征出血热的流行病学特征？3．何谓肾综合征出血热的“三痛”与“酒醉貌”？4．概述肾综合征出血热各期的主要表现？集体备课或教研室主任意见：教研室主任签字：