凝血的生理学经典理论—“内源”与“外源”双途径论现代理论—“启动”与“放大”双阶段论生理的抗凝机制蛋白C抗凝血酶组织因子途径活化抑制因子纤维蛋白溶解系统内皮细胞的保护作用内皮细胞的保护作用促凝/抗凝平衡维持机体稳定凝血系统的实验室检查凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间比值（PTR）和国际标准化比值（INR）：是为反映外源性凝血途径的试验。PT正常参考值11～14s（Quick一期法）。为使结果更准确，采用受检者与正常对照的比值，称为PTR，正常参考值为0.82～1.15。为进一步达到国际统一，又引入国际敏感度指数（ISI）对PTR进行修正，即INR=PTRISI，正常参考值与PTR接近。凝血因子减少或抗凝物质增加可导致上述三项试验延长，而高凝则导致缩短；凝血酶时间（TT）：是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间，正常参考值为16～18sec。纤维蛋白原含量不足（＜100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）：正常参考值为2.0～4.0g/L，下降提示消耗增加。敏感性较低，较严重的消耗方导致其下降；纤维蛋白原降解产物（FDP）：ELISA法正常参考值＜10mg/L。包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，对反映纤溶的特异性较差；D-二聚体（D-dimmer）：胶乳凝集法阴性，ELISA法正常参考值＜400μg/L。D-二聚体只来自纤维蛋白降解产物，对诊断继发性纤溶疾病有特异性高，并对鉴别原发性纤溶有重要价值；血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。3P试验可检出＞50μg/ml的纤维蛋白单体，故具有较高的敏感性。获得性凝血病的定义及意义获得性凝血病的分类稀释性凝血病功能性凝血病消耗性凝血病引发DIC的常见原因创伤病人DIC与非DIC的比较创伤病人DIC与非DIC的比较Sepsis导致血液高凝和纤溶抑制凝血活化与炎症反应相互促进凝血紊乱是sepsis重要的病理组分Sepsis预后与纤溶抑制有关获得性凝血病的诊断血液学的实验室诊断DIC实验诊断指标的评价血小板降低和D-二聚体升同时存在，结合病史DIC基本可以确诊。仅有血小板降低而D-二聚体正常，可作进一步检查：▲纤维蛋白单体（FM）：纤维蛋白原的裂解产物（A和B），间接反映凝血酶的活化程度。▲纤维蛋白（原）裂解产物（FSP）：纤维蛋白（原）被纤溶酶裂解的产物，间接反映了纤溶酶的活性。DIC的FM和FSP应该全部升高，否则DIC可能性不大。3P试验对纤维蛋白单体敏感性高，可作DIC的筛选检查。血液高凝早期预警稀释性和酸中毒性凝血病的治疗低温性凝血病的治疗DIC的治疗DIC的抗凝治疗重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用量；而合并肝、肾损害应减少用量；大手术后和血小板＜30Х109/L不是抗凝的绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症；不主张进行抗纤溶的治疗；对激素治疗存在争议；其它抗凝药物可在发生HIT时使用；有用低分子肝素取代普通肝素的趋势。有限的研究显示低肝优于普通肝素获得性凝血病可以同时存在重点总结继发于其它病症的凝血紊乱称作“获得性凝血病”。获得性凝血病包括“稀释性凝血病”、“功能性凝血病”和“消耗性凝血病（DIC）”。稀释性凝血病是由于严重失血，而复苏中没有补充足够的凝血物质。功能性凝血病是由于低温、酸中毒导致凝血物质功能抑制。消耗性凝血病是由于血液高凝导致凝血物质严重耗竭。新的DIC定义更强调微血管的损害和器官衰竭，而没有提到出血和继发性纤溶问题。所有的获得性凝血病都以出血倾向为主要表现，但消耗性凝血病早期可以出现高凝现象。所有的获得性凝血病的实验室检查均可呈现异常，但消耗性凝血病早期可以正常。有出凝血障碍，但PT、APTT正常是低温凝血病的特征。DIC最重要的诊断指标是血小板和D-二聚体。所有的获得性凝血病的治疗均以去除病因为首要。稀释性凝血病的补充治疗尚无统一方法，仍为经验性治疗。低温凝血病主张快速复温，最严重的挑战是来自严重并发症。在DIC，补充凝血物质应在抗凝治疗开始后进行。肝素抗凝仍是目前对DIC的基本治疗。抗凝治疗的原则是早用和疗程足，近年主张小剂量，有用低分子肝素取代普通肝素的趋势。使用普通肝素应常规监测APTT以调整剂量，每8小时全面检测以调整整体方案。除了有未被控制的严重的活动性出血和颅脑损伤，没有其它绝对禁忌症阻止抗凝治疗，但发生HIT应以其他抗凝药替代肝素。三类获得性凝血病可以转化或并存。THEEND