file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html疾病名：继发性甲状旁腺功能亢进症英文名：secondaryhyperparathyroidism缩写：SHPT别名：继发性甲旁亢；继发性甲状旁腺机能亢进ICD号：N16.8*分类：内分泌科概述：继发性甲状旁腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism，SHPT，简称继发性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床综合征。伴有不同程度的甲状旁腺增生，但并非甲状旁腺本身疾病所致。临床除原发病外，可出现甲旁亢样骨病如骨质软化、骨质硬化、骨质疏松、纤当甲状旁腺长期受刺激形成自主结节或腺瘤、PTH呈自主性分泌、不受血钙调节时称为三发性甲旁亢(tertiaryhyperparathyroidism)。部分长期慢性肾衰的病人可发生三由于血液透析及肾移植的广泛应用，使慢性肾衰病人的生命明显延长，对继发性甲旁亢及骨骼病变也有重要的临床意义。file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html（第1／7页）[2008-4-2716:44:47]CD病因：1.维生素D伴钙缺乏造成的低血钙(1)钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。(2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢性疾患，均可引起钙吸收不良。(3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。D流行病学：目前无相关资料。CD乃因甲状旁腺已发展成为功能自主的增生或肿瘤，需要手术治疗。D发性甲旁亢。这些病人在去除甲旁亢的刺激(如肾移植)后，甲旁亢症状仍持续加重，CD效，症状能够缓解。部分病人(5%～10%)可因症状明显或代谢并发症而需手术治疗。D维囊性骨炎等，亦可发生肾结石及其他临床表现。多数继发性甲旁亢对药物治疗有CDDfile:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html(4)长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均能诱发低血钙。2.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏(1)慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。(2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征)：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石(3)自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。3.假性甲状旁腺功能亢进症假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一种。甲状旁腺外的器官，尤其是肺、肾、肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几种不同的升血钙活性物质(如PTHrP)，引发高血钙、低血磷和骨病变。4.三发性甲状旁腺功能亢进症对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的PTH。于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。6.严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html（第2／7页）[2008-4-2716:44:47]CD1.慢性肾衰竭在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生物活性PTH35～84的羧基端片断(iPTH)及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生。其发病机制是由于：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。②高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠D发病机制：CD发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由D5.其他内分泌疾病各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继CDDCDD含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html钙吸收减少、血钙降低。③1，25-