血管性痴呆aDGraduate学习PPT教案.pptx
上传人:王子****青蛙 上传时间:2024-09-12 格式:PPTX 页数:71 大小:2.8MB 金币:10 举报 版权申诉
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血管性痴呆诊断和治疗Vasculardementia:diagnosisandtreatment痴呆(Dementia)是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性临床综合征,其认知损害的程度足以影响日常生活、社交或职业功能或与个人以前相比有显著下降。变性性发达国家和发展中国家痴呆发生比例人数百分比有或无卒中史的老年人中,痴呆的发生率(%)腔隙性脑梗死短暂性脑缺血发作(TIA)脑梗塞MCA易损斑块(狭窄)致脑梗塞腔隙状态腔隙性梗死和白质疏松白质损伤白质疏松(Leukoaraiosis)卒中引起认知损害的多重机制脑血管与神经元ChinJStroke.006;1(10)卒中引起认知损害的可能机制大血管疾病小血管疾病急性期,阶梯样加重认知功能损害Cognition执行功能不能计划、组织和排列复杂的事务◆常有神经功能缺损体征筛选病例简易精神状态检查(MMSE,1975)日常生活能力量表(ADL,1969)神经精神调查量表(NPI,1994)痴呆诊断标准DSM-IV痴呆诊断标准功能1.痴呆。认知功能较以往减退,表现为记忆损害和1项及以上认知领域损害(定向、注意力、语言、视空间能力、执行功能、运动控制)。这些功能缺损足以影响日常生活,而不单纯由卒中所致的躯体障碍引起。除外痴呆的其他原因如AD。2.脑血管病。神经病学检查:有局灶性体征如偏瘫、中枢性面瘫、病理征、感觉缺失、偏盲、构音障碍等,与卒中一致(不管有无卒中史);脑影像学检查:有相关脑血管病证据,包括多发性大血管卒中或单个的战略性区域内梗塞(角回、丘脑、前脑基底部、前脑动脉和后脑动脉的供血区域等),多发性基底神经节和白质内的腔隙性病灶,以及广泛脑室周围缺血性白质损害;或上述病变共存。3.两者必须有相关性。至少有下列一项或两项:①痴呆发生在明确的卒中后3个月内;②突发的认知功能衰退,或波动样、阶梯样进展的认知功能缺损。与很可能的VaD一致的临床特征基于NINDS-AIREN标准的临床诊断学分类(Romanetal.,1993)Cornell痴呆中的抑郁症量表>=8分鉴别抑郁症:汉密尔顿抑郁量表(HAMD,1960)AD≥控制血管性危险因素—治疗血管性危险因素—减低脑血管事件的危险控制危险因素促智类药物兴奋性氨基酸拮抗剂VaD神经递质失衡与治疗策略胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐(安理申)—1997重酒石酸卡巴拉汀(艾斯能)—1998加兰他敏(Reminyl)—2000谷氨酸受体拮抗剂美金刚(Ebixa易倍申)—20062002年、2003年在欧洲、美国陆续上市;迄今已在60个国家上市并使用唯一被批准治疗-中度至重度AD证据显示:VaD患者有类似于AD的胆碱能损伤↓乙酰胆碱合成↓脑脊液中乙酰胆碱水平◆胆碱酯酶抑制剂对AD有效◆胆碱酯酶抑制剂对VaD同样有效加兰他敏3个剂量治疗VaD患者5个月疗效比较谷氨酸的作用认知方面的疗效ADAS-Cog评分比较M300/M500疗效总结尼莫地平延缓认知功能下降44%尼膜地平治疗VaD患者的神经心理、机能、运动和抑郁量表积分(90mg/day)接受12周抗抑郁治疗的卒中后抑郁患者连续9年存活率随访(氟西汀20mg/day)变性性有或无卒中史的老年人中,痴呆的发生率(%)急性期,阶梯样加重痴呆诊断标准与很可能的VaD一致的临床特征证据显示:VaD患者有类似于AD的胆碱能损伤↓乙酰胆碱合成↓脑脊液中乙酰胆碱水平谷氨酸的作用