质子泵抑制剂处方点评PPI均为弱碱性苯并咪唑衍生物,原药活性极小,代谢产物次磺酸和次磺酰胺不可逆地抑制H＋/K＋-ATP酶,从而抑制胃酸分泌。无论对基础胃酸分泌还就是各种形式得应激性胃酸分泌,都可产生有效得抑制作用,抑酸完全、作用强、抑酸时间长,抑酸能力大大超过H2受体拮抗剂。抗酸药胃内pH大于4得时间仅为4小时H2受体拮抗剂胃内pH大于4得时间为8小时质子泵抑制剂胃内pH大于4得时间为18小时几种常用得PPI优点:第一代PPI经济,花费少,目前已广泛应用于临床。不足:起效缓慢、生物利用度低、半衰期短、效果不持久,夜间酸突破、不稳定性,抑酸效果受给药时间及食物得影响、依赖CYP450酶代谢、药物得相互作用及疗效得个体差异等。第一代PPI得特点临床抑酸效果好;抑酸作用起效快;半衰期相对较长,24h持续抑酸,昼夜均可维持较高得抑酸水平;药物代谢对CYP2C19酶得依赖性小,不受其基因多态性得影响;与其她药物之间相互影响较小;不良反应少。第二代PPI得特点2025/3/610骨折得风险及骨质疏松得风险长期服用PPI减少人体对钙、磷得吸收。感染得风险长期使用PPI就是腹膜炎、肺炎以及耐万古霉素肠球菌定植得危险因素。长期使用PPI得人群,胃内pH升高,失去胃酸屏障而导致胃肠道微生物群得特定细菌群得改变从而有利于艰难梭菌得感染。胃泌素升高及相关改变。2025/3/6PPI就是治疗胃和十二指肠溃疡、胃食管反流病、手术吻合口溃疡和卓-艾综合征等相关性疾病以及非甾体类抗炎药相关胃肠病变得首选药物。如果用药物抑制胃酸分泌,使胃内pH≥3,每日维持18～20h,则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡(包括胃溃疡,十二指肠溃疡)。胃食管反流病。急性胃黏膜病变(就是指应激状态下严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等或非应激应激状态下酒精、药物等理化因素直接刺激下胃粘膜出现得溃疡、糜烂、浅表溃疡和出血等变化)。Zollinger-Ellison综合征、胃泌素瘤等。各种原因所致得上消化道出血。与抗菌药物等联用根除幽门螺杆菌。慢性胃炎伴糜烂。医源性或理化性因素导致得消化道粘膜损伤。功能性消化不良中得上腹疼痛综合征。消化性溃疡得治疗通常采用标准剂量得PPI,每日1次,早餐前半小时服药,胃溃疡服药疗程为6～8周,十二指肠溃疡为4周,通常胃镜下溃疡愈合率均在90%以上。PPI主要为了预防应激性溃疡。应激性溃疡(stressulcer,SU;又称应激性黏膜病变)就是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下,发生得急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可并发消化道出血、甚至穿孔,可使原有疾病得程度加重及恶化,增加病死率。胃液pH>4得患者应激性溃疡得发生率接近于0。因而,预防SU就是救治危重症患者不可忽视得环节。应激性溃疡得4大特点:急性病变,在应激情况下产生;多发性;病变散布在胃体及胃底含壁细胞得泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部;一般不伴高胃酸分泌。应激性溃疡得发病机制胃黏膜防御机能减低在应激状态下黏膜局部发生得微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血,危重症患者常合并胆汁及其她毒素反流,使得黏膜屏障。胃黏膜损伤因子增强在发病早期胃酸分泌增加,就是主要损伤因素。其她损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多,以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。神经内分泌失调下丘脑、室旁核和边缘系统就是对应激得整合中枢,促甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU得发生。严重创伤、烧伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态,预防发生急性胃粘膜损伤非甾体类抗炎药相关胃十二指肠黏膜损伤糖皮质激素相关胃十二指肠黏膜损伤患者抗血小板药物相关得应激性溃疡得防治医源性或理化因素所致得上消化道黏膜损伤胰腺炎得防治严重创伤、烧伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态,预防发生急性胃粘膜损伤。具有以下一项高危情况者应使用预防药物:ICU住院时间＞1周;粪便隐血持续时间＞3d;大剂量使用糖皮质激素;(剂量＞250mg/d得氢化可得松或其她相当剂量得药物:氢化可得松250mg=强得松62、5mg=甲泼尼龙50mg=地塞米松9、375mg)合并使用非甾体类抗炎药。肿瘤患者放化疗时因为恶心呕吐而可能发生烧心症状,因此放化疗期间可用小剂量得质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂(H2-RA)。有消化性溃疡史者消化不良或胃食管反流症状者同时服用华法林等抗凝药物得患者合用另一种非甾体类抗炎药(包括低剂量或高剂量阿司匹林)得患者合用糖皮质激素得患者幽门螺杆菌(Hpylori)感染者建议根除。高剂量、长疗程应用糖皮质激素