会计学1.有机磷杀虫药中毒概况：2.有机磷杀虫药理化性质/////神经元突触(synapase）（1）突触的分类突触前膜：（3）突触传递的基本过程/按传出神经末梢释放的递质不同，可将传出神经分为两大类。1、胆碱能神经：当神经兴奋时，其末梢主要释放乙酰胆碱称为胆碱能神经。2、去甲肾上腺素能神经：当神经兴奋时，其末梢主要释放去甲肾上腺素称为去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经M受体(毒蕈碱受体)有机磷化合物的基本化学结构式有机磷杀虫药的分类有机磷杀虫药的分类常见的有机磷杀虫剂病因1998年9月25日，百色地区机电工程学校发生一起学生在食常就餐后引起的食物中毒，1000名学生就餐发病115人，罹患率为11.50%。患者预后良好，无死亡病例，经流行病学调查及实验室检验，确认为由进食被有机磷农药污染的红薯叶引起的。事故：两户村民为父子关系,中午在儿子家中与亲朋聚餐。12名共餐者中有9人吃米饭后陆续出现中毒症状,未吃米饭3人没有发病。9名病人都有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状,并伴有头痛、头昏、出汗、震颤、视力模糊、瞳孔缩小等有机磷中毒症状。血液ChE均在4000u以下。抗菌素治疗效果不理想,洗胃后给予阿托品、解磷定等药物治疗,症状得到缓解。后经转院按有机磷农药中毒解毒治疗而痊愈。现场采集7份可疑样品,包括大米2份、病人呕吐物3份、洗饭锅水1份和剩余菜汤1份。经南京市疾病预防控制中心实验室检测,7份样品均检测出甲胺磷,2份大米样品还检测出DDV。2002年7月2日,琼山市东山镇某工地食堂采购员到东山镇集贸市场购买青菜、土豆、少许猪肉等,经加工给民工食用,中午12:30进餐,进餐人数14人,14:00有2名民工自感上腹不适、恶心、出汗等症状,但并不引起人们的注意,晚餐继续食用同样加工的青菜,20:00起相继出现有上腹不适、恶心、头晕、出汗等症状的患者,直至7月3日6:00报“120”才将患者全部送往琼山市人民医院抢救治疗。14例中有头晕、乏力、恶心的有12例,1例重症患者出现昏迷状态。全部患者经过医院的抢救治疗,均全愈出院。经过实验室检查,剩余熟青菜及患者呕吐物均检出有机磷农药阳性,因此,本次食物中毒是由有机磷农药污染的青菜所致。毒物的吸收和代谢发病机制有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶中毒机制临床表现/毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状中间型综合征迟发性多发性神经病神经靶酯酶(NTE)结构及生理功能人NTE为一单链蛋白质,聚集在内质网胞质面。NTE实质上是一种具有催化活性的磷脂酶,在调节细胞膜的形成和细胞周期等方面发挥重要作用。神经靶酯酶对胚胎中枢神经系统的发育和血管形成起重要作用;同时,对于有丝分裂后细胞如胎盘次级细胞的存活也是必须的。有机磷化合物进入体内与NTE的活性丝氨酸部分共价结,催化磷脂酰胆碱脱酰基,磷脂酰胆碱代谢异常,该酶失去原有的生理作用,破坏了膜磷脂稳态内环境和内质网的功能,包括轴浆的运输和神经胶质-轴突的代谢交换,以致轴突远端支持功能降低,神经细胞易于受损凋亡,神经系统出现渐进性的蜕化变性,从而在有机磷中毒2~3周后表现出迟发性神经毒作用的一些临床症状。中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。局部损害：过敏性皮炎，局部刺激症状。实验室检查诊断与鉴别诊断鉴别诊断（1）有确切的有机磷农药接触史；（2）患者衣物、呕吐物或皮肤有类似大蒜样臭味；（3）出现有机磷农药急性中毒的症状和体征；（4）全血胆碱酯酶活性明显下降。有机磷毒物中毒的典型症状和体征主要有：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤（肉跳）。一般当出现上述症状或体征和有毒物接触史时，可诊断为有机磷毒物中毒；如四个症状或体征中仅出现三个，也应考虑为有机磷毒物中毒。急性轻度中毒短时间内接触较大剂量有机磷农药后，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，如头晕、头痛，乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性在50%-70%。急性中度中毒在轻度中毒基础上，出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性在30%-50%。急性重度中毒除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一：A、肺水肿；B、昏迷；C、呼吸衰竭；D、脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性在30%以下。中毒程度的判定中间期肌无力综合征在有机磷农药急性中毒后1-4天，患者急性中毒症状基本消失或明显缓解，意识清晰，出现肌无力为主的临床表现。在轻症患者，表现为屈颈肌和四肢肌肉无力。重症患者表现为呼吸肌麻痹。治疗//治疗治疗治疗治疗紧急处理清除毒物解毒治疗胆碱酯酶复能药79////