如果您无法下载资料,请参考说明:
1、部分资料下载需要金币,请确保您的账户上有足够的金币
2、已购买过的文档,再次下载不重复扣费
3、资料包下载后请先用软件解压,在使用对应软件打开
器官功能不全和衰竭概述1.1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”(multipleorganfailure,MOF)上世纪90年代提出“多器功能障碍综合征”(multiploorgandysfunctionsyndrmeMODS)MOF视为MODS终末阶段。定义:因各种急性危重病情况下,导致两个或两个以上器管或系统同时或一个接一个(序贯)发生功能障碍或衰竭。发病机制(病因)发病机制发病机制炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍发病机制发病机制(病因)发病机制(病因)发病机制临床诊断与治疗早期、及时诊断应常见器官功能不全或衰竭器官及系统功能障碍和衰竭MODS的预防和治疗第二节急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)病因与分类少尿及无尿期肾缺血肾小球滤过率降低(收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩)肾小管受损(髓质层血液瘀滞)球管反馈(缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少→致密斑附近的钠浓度升高→肾小管旁近球细胞释放肾素→入球小动脉痉挛)缺血-再灌注损伤:氧自由基损伤细胞小管上皮细胞变性坏死:缺血、缺氧→ATP减少→转运功能紊乱→细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积→内质网肿胀变性、基质蛋白积聚肾小管坏死肾小管机械性梗阻-脱落粘膜、细胞碎片及某些蛋白阻塞肾小管-滤过压力降低-血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管少尿期:7-14天,最长1月以上尿(比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型)水电解质和酸碱平衡失调三高:血钾、血磷、血镁三低:血钙、血钠、血氯二中毒:代酸、水中毒代谢产物积聚─尿毒症(氮质血症、酚、胍等毒性物质增加)恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷出血倾向:血小板质量、毛细血管脆性、肝功损害、DIC皮下出血口腔粘膜、齿龈出血胃肠道出血外科创面大面积渗血多尿期(14天):>400ml/24h,不断增加,可高达3000毫升尿量增加的形式突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h逐步增加:多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,预后不良非少尿型ARF尿量>800毫升肌酣呈进行性升高,与少尿型比其升高幅度低,预后相对好。易忽略病史及体检病因有无肾前性因素有无肾后性因素尿液检查留置导尿,记录每小时尿量尿酸性比重稳定于1.010-1.014尿镜检大量红细胞及肾小管上皮(肾皮质和髓质坏死)宽大棕色管型(肾衰竭管型)嗜酸性细胞增加(间质性肾炎)红细胞管型(肾小球肾炎)无明显异常(肾前性或肾后性肾衰早期)尿钠浓度测定尿钠高尿少性ARF尿钠低肾前性血溶量不足尿无异常或有红细胞、白细胞质肾后性3血液检查肾性与肾前性鉴别诊断与肾后性鉴别B超(肾增大、输尿管)腹部平片(钙化、结石或梗阻病变)少尿或无尿期控制入水量:每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多营养适量补充蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素:生长激素、丙睾纠正电解质和酸硷平衡失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒)多尿期补充适量液体,防止细胞外液过度丧失纠正电解质紊乱每日测定电解质,决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染及时识别血容量不足有少尿表现时,应先作补液试验按脱水性质,合理处理不要轻易用血浆扩容,避免细胞间脱水加重创伤或大手术前,充分纠正水和电解质失调误输异型血的处理甘露醇利尿硷化尿液限制肾血管收缩药的应用去甲肾上腺素升压素治疗DIC肝素沐浴阳光急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病基础损伤肺内损伤:烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤:骨折、创伤、烧伤手术:体外循环、大手术、感染:脓毒血症休克和DIC其他:大量输血、溺水、误吸初期肺毛细血管通透性增高→血液成分漏出→肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润─加重组织细胞损害(肺泡水肿)肺血管收缩出现微栓,动静脉交通支分流增加。肺间质炎症加重,并发感染。肺泡表面活性物质减少,被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出→小片肺不张进展期肺间质炎症加重,可合并感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧初期呼吸加快,有窘迫感,吸氧不能缓解肺部听诊无罗音胸片无异常进展期明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气呼吸道分泌物增加,有罗音胸片─广泛点片状影意识障碍体温、白细胞增高末期深昏迷心律失常→心跳变慢→心跳停止诊断诊断标准诊断标准迅速纠正低氧血症尽早应用机械辅助呼吸加用适当水平PEEP,恢复肺泡功能和功能残气量维护循环和防治肺间质