超敏反应超敏反应HypersensitivityGell和Coombs根据超敏反应发生机理和临床特点，将其分为四型：I型超敏反应I型超敏反应性疾病的发病率：欧洲人群：25—35%瑞典：30-40%北京：37.7%常见病，多发病涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞1、变应原及其特征变应原（allergens）是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。变应原也叫过敏原。将引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体称为变应素。IgE与同种或血缘关系很近的动物细胞具有特异的亲和力（亲细胞性）所以称IgE为亲同种细胞性抗体，即具有同种组织细胞的亲嗜性。IgE可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE的Fc受体(FcRI)结合，而使机体处于致敏状态。CD4+Th2细胞及其分泌的IL-4等细胞因子，可诱导变应原特异性B细胞增殖分化为产生特异性IgE抗体的浆细胞。3、参与细胞肥大细胞：广泛分布于皮肤、黏膜下层结缔组织中的微血管周围以及内脏器官的包膜中。具有吞噬共能，内含大量颗粒。每个正常肥大细胞可有3-10万个IgE受体，IgE与肥大细胞上的Fc交联，触发肥大细胞脱颗粒，释放各种生物活性物质。嗜碱性粒细胞：占循环中白细胞总数的0.2%-2%,表面具有高亲和性IgE的Fc受体，胞质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后，可释放生物活性介质。嗜酸性粒细胞：灭活肥大细胞释放的活性物质，对炎症反应有一定的抑制作用。急性过敏反应---I型超敏反应（速发型超敏反应）发生于接触变应原几分钟之内。变应原在局部组织中激活致敏的肥大细胞，使其迅速脱颗粒，释放其中贮存的炎症介质（尤以组织胺为主），造成血管平滑肌扩张和粘膜腺体分泌。延迟相过敏反应发生于急性过敏反应之后的几个小时之内。被激活的肥大细胞合成新的炎症介质（如PGD2，LT等）并释放于组织中，造成炎症细胞的继续浸润。慢性过敏反应变应原长期反复刺激的结果。病变部位有各种白细胞（尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还伴有深层组织的累积性实质性改变。二、I型超敏反应的发生过程和发生机制（一）致敏阶段变应原进入机体后------诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体------IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合------机体处于对该变应原的致敏状态。表面结合特异性IgE的肥大细胞/嗜碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞。通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。过敏原（二）激发阶段指相同变应原再次进入机体时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的阶段.过敏原（三）释放生物活性介质（炎症阶段）指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段颗粒内预先形成储备的介质及其作用（1）组胺：毛细血管扩张、通透性增强；刺激支气管、胃肠道、子宫、膀胱等处平滑肌收缩；促进粘膜腺体分泌增强。（2）激肽原酶：激肽原-----激肽-----缓激肽。刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；使血管扩张、通透性增强；对白细胞有趋化作用；刺激痛觉神经纤维，引起疼痛。（3）嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引聚集嗜酸性粒细胞。过敏原MastcellactivationhasmanyeffectsAllergysymptomsdependonrouteofallergenentry2.细胞内新合成的介质及其作用（1）白三烯（Leukotriene,LT）：包括LTC4、D4、E4，是一种含硫的酸性脂类。使平滑肌强烈而持久的收缩，是引起支气管哮喘的主要生物活性介质。还有增高毛细血管通透性和促进黏膜分泌共能。（2）前列腺素（Prostaglandin,PG）：多达十余种，与I型超敏反应有关的主要有PGE1、PGE2和PGE2a。PGE2能使支气管平滑肌扩张，PGE2a则使支气管平滑肌收缩。高浓度PGE能抑制组胺释放，低浓度PGE能促进组胺释放。（3）、血小板活化因子（PAF）：凝聚和活化血小板，使之释放组胺、5羟色胺等血管活性物质，引起毛细血管扩张和通透性增强。过敏反应的基本原理致敏阶段效应阶段急性过敏反应---I型超敏反应（速发型超敏反应）发生于接触变应原几分钟之内。变应原在局部组织中激活致敏的肥大细胞，使其迅速脱颗粒，释放其中贮存的炎症介质（尤以组织胺为主），造成血管平滑肌扩张和粘膜腺体分泌。延迟相过敏反应发生于急性过敏反应之后的几个小时之内。被激活的肥大细胞合成新的炎症介质（如PGD2，LT等）并释放