肝硬化（CirrhosisofLiver）一、概述：解剖学特点肝细胞变性，坏死和纤维组织增生。二、分类：多种1）、按病因分2）、按形态分3）、临床惯用分类（一）病因分类1、病毒性肝炎HBVHCVHDVcoinfection,superinfection.机理：导致机体免疫失调引起肝细胞损害（HBV）或直接损伤肝细胞（HCV）.演变方式：急性肝炎——慢性肝炎——肝硬化。2、血吸虫病虫卵沉积于汇管区：炎症，免疫改变——纤维大量增生——肝纤维化——肝硬化。3、酒精乙醇80克/天，10年以上。国外肝硬化主要原因42%（欧洲）66%（美洲）5%（日本）/上升中7%（中国）/北方多机理：乙醇——乙醛——损伤肝细胞——酒精性肝炎乙醇代谢——NADH——纤潍增生，脂肪代谢障碍——脂肪肝，肝硬化。4、毒物工业CCL4P+药物：氨碘酮等—中毒性肝炎—（化学性）肝硬化。5、胆汁瘀积胆红素和胆汁酸毒性—肝细胞变性，坏死—胆汁性肝硬化。6、循环障碍肝静脉血流出肝受阻——肝细胞缺氧，缺血——变性，坏死——肝硬化（小叶中心纤潍化）又名心源性。原因：充血性心衰，三尖瓣关闭不全，心包炎，Budd-ChiarisSynd.7、肠道感染/炎症营养物质消化，吸收障碍，细菌毒素。8、代谢紊乱遗传或代谢——某些物质在肝沉积9、营养因素VitB,E,Protein,胆碱等10、原因不明1，隐源性，2部分病例伴高丙球血症：HLA(+),SM(+),ANA(+),DsDNA(+).3,PBC.（二）病理分类（形态分类）1、小结节性2、大结节性3、（大小结节）混合性4、再生结节不明显性（不完全分隔性）三、病理：基本病变：典型病变：肝细胞变性，坏死，结节再生（再生结节）纤纤潍增生，假小叶形成。1，肝内血流紊乱，2，肝细胞代谢，生物转化功能损害，肝细胞变性，坏死。四、临床表现：与病程和肝受损程度相关。代偿期症状轻，无特异，纳差，乏力，以纳差最突出。体征脸黄，肝掌，蜘蛛痣，毛细血管扩张；肝脾肿大。（二）失代偿期：二大类症候群1）、肝功减退的表现全身状况：营养差，消瘦，乏力，低热，浮肿，色素沉着。消化道表现：纳差，腹胀，腹痛，腹泻。黄疸：1/3病例有不同程度的黄疸。贫血与出血倾向出血：鼻，牙龈，皮肤出血；黑便；月经过多。贫血：不同程度。内分泌失调2）、门静脉高压症：三大临床表现脾大、脾功亢进侧支循环立与开放临床上重要的侧支循环：3个部位腹水腹胀，腹隆起，移动性浊音形成机制五大原因，根本原因：水钠潴留。3）、肝脏改变：先大后小，结节感，轻压痛。五、并发症：（一）消化道出血：最常见的并发症部位：2处为多：EVB、门脉高矿井性胃粘膜病变表现：呕血/黑便，循环衰竭，休克，HE感染：原因：感染部位：肺，肠道，腹膜。败血症。TB肝性脑病：本病最严重并发症，最常见的死因肝肾综合症：少尿，无尿，酸中毒，BUN,BCR升高。定义：原因：电介质紊乱：多种多样低钠血症：Na<130mmol/l低钾低氯血症：K<3.5mmol/l,Cl<108mmol/l—碱中毒—诱发HE.原发性肝癌六、实验室及器械检查（一）血常规（二）尿常规（三）肝功能检查（四）免疫学检查（五）腹水检查（六）影像学检查：B超、CT、GI、GIF核素肝脏穿刺活检腹腔镜七、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据病史：肝炎，寄生虫，酗酒临床表现：两大症候群肝功：黄疸，A/G,AST/ALT肝活检:见假小叶可确诊。（二）鉴别诊断：主要与引起肝肿大，腹胀/腹水的病鉴别。慢肝，肝吸虫病，白血病，肿瘤，腔静脉阻塞，卵囊。【护理诊断】1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠道淤血、消化吸收障碍有关。3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。5．焦虑与病程长、预后差有关6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病、感染，肝、肾综合征，原发性腹膜炎。【护理目标】1．病人主诉腹胀、肝区痛消失或减轻。2．病人，消化功能改善，食欲增加，营养状况好转。3．病人主诉软弱无力消失或减轻，活动耐力增加。4．病人腹水消退，腹围减少。5．病人能够采用有效的防卫措施，克制焦虑、悲观心理。6．积极避免和尽量减少减轻并发症的发生。八、治疗：无特效疗法，综合措施。（一）一般治疗：休息：重要饮食：高热量，高蛋白，富含维生素，易消化饮食。支持：高糖，脂肪乳；白蛋白，输血，血浆；肌苷，对症：促动力，助消化，抑酸止痛，粘膜保护。（二）药物治疗