第一节降血脂药一、苯氧乙酸类非诺贝特——前药苯氧乙酸类降血脂药物构效关系：（1）结构可分为芳基和脂肪酸两部分。（2）结构中的羧酸或在体内可水解成羧酸的部分是该类药物具有活性的必要条件。（3）芳环部分保证了药物的亲脂性，增加芳环有活性增强的趋势。（4）脂肪链上季碳原子不是必要结构。（5）苯的对位取代和氯取代都不是必需的。二、烟酸类大家有疑问的，可以询问和交流三、羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类(Statins)氟伐他汀——新增药物四、其它降血脂药第二节抗心绞痛药物一、硝酸酯及亚硝酸酯硝酸异山梨酯（消心痛，硝异梨醇）二、钙通道阻滞剂类（钙拮抗剂）（Calciumantagonist，Ca-A）二氢吡啶类是目前临床上特异性最高、作用最强的一类Ca-A。硝苯地平（Nifedipine）的血管扩张作用强烈，特别适用于冠脉痉挛所致心绞痛。它是第一代DHP类的代表。第二代DHP类的冠脉扩张作用更强大，作用维持时间长。尼卡地平（Nieardipine）氨氯地平（Amlodipine）和尼索地平（Nisoldipine）都属于第二代DHP类抗心绞痛药。硝苯地平（硝苯吡啶、心痛安、利心平）尼群地平氨氯地平盐酸维拉帕米（异搏定，戊脉安）盐酸地尔硫卓（硫氮卓酮）桂利嗪（肉桂苯哌嗪、脑益嗪）第三节抗高血压药一、中枢性降压药二、作用于交感神经系统的降压药三、神经节阻断药物四、血管扩张药五、肾上腺素a1受体阻断剂肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-Angiotensin-AldosteroneSystem，RAS或RAAS）对血压调节有重要影响，在不同阶段抑制或阻断某些活性物质都可达到降压目的。其中血管紧张素转化酶（Angiotensinconvertingenzyme，ACE）抑制剂和血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AⅡ）受体拮抗剂的发展较快，而肾素（Renin）抑制剂也是一个发展方向。1、血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素II的生成，达到降低血压的作用。卡托普利（巯甲丙脯酸）马来酸依那普利——前药ACEI能使血管舒张、血压下降，其作用机制：抑制ACE，即抑制血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的生成而起作用，对血管、肾有直接影响;通过交感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用;减少缓激肽的降解：当ACE（即激肽酶Ⅱ）受到药物抑制时，组织内缓激肽(Bradykinin，BK)降解减少，局部血管BK浓度增高。ACEI的降压效果是肯定的，由于ACE对底物的选择性不高，ACEI在减少AⅡ生成的同时也抑制了缓激肽和脑啡肽等生物活性肽的灭活，因而产生咳嗽、血管神经性水肿等副作用。2、血管紧张素II（AII）受体拮抗剂疗效与常用的ACE抑制剂相似，无ACE抑制剂的干咳、皮疹副作用。氯沙坦——新增药物1.羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以A.抑制体内cAMP的降解B.抑制血管紧张素I向II的转化C.阻止内源性胆固醇的合成D.降低血中三酰甘油的含量E.促进胆固醇的排泄2.血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂可以A.抑制体内胆固醇的生物合成B.抑制磷酸二酯酶，提高cAMP水平C.阻断肾上腺素受体D.抑制血管紧张素II的生成E.阻断钙离子通道第四节抗心律失常药抗心律失常药物还可以按作用机理分为:（1）离子通道阻断剂和（2）阻断剂两大类。前者包括钠通道阻断剂、钙拮抗剂和钾通道阻断剂。盐酸美西律（慢心律）盐酸普罗帕酮（心律平）盐酸胺碘酮非特异性抗心律失常药物大多具有三个结构特点，分别与膜的三个部分作用：芳香环或环系统，这一部分插入膜磷脂的烷基链中；氨基（形成阳离子）与膜多肽的阴离子基结合；具有极性的取代基与膜磷脂的极性端形成氢键，在下式中X、Y为可形成氢键的极性取代基。活性大小在同一系列化合物中与脂水分配系数相关。在下式中，苯环上不同基团取代后，所有化合物的脂溶性越大，活性越强。当苯环上取代基位置不同时，对脂溶性影响较小，对活性影响也较小。第五节强心药（抗心力衰竭药、正性肌力药）二、磷酸二酯酶抑制剂类第六节利尿药一、渗透性利尿药：甘露醇、山梨醇、甘油二、碳酸酐酶抑制剂抑制以下过程，以使H+在肾小管腔中与Na+的交换减少，使Na+的吸收减少，从而利尿。三、髓袢利尿药1、噻嗪类利尿药2、磺酰胺类利尿药氯噻酮呋塞米（速尿、利尿磺胺）3、苯氧乙酸类利尿药依他尼酸（利尿酸）四、保钾利尿药1、醛固酮拮抗剂2、蝶啶类利尿药