一、急性胃炎一、急性胃炎AcuteGastritis定义：各种病因引发急性胃黏膜炎症。分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎；(2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。病因和发病机制二、生物原因致病微生物及其毒素可引发急性胃肠炎，如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引发急性胃炎称为急性Hp性胃炎。三、应激状态多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌降低相关。严重者可致应激性溃疡。病理急性糜烂出血性胃炎临床表现诊疗和判别诊疗防治二、慢性胃炎ChronicGastritis定义：各种病因引发胃黏膜慢性炎症。分类：年新悉尼系统分类法：（1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；（2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和本身免疫性胃炎两类；（3）特殊类型胃炎：由不一样病因所致。病因和发病机制二、免疫原因慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可造成恶性贫血。三、十二指肠液反流胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可减弱胃黏膜屏障功效。四、其它老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功效减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病理化生有两种类型：肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞；假性幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺形态。胃小凹上皮可发生增生，增生上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为不经典增生（异型增生）。中度以上不经典增生是胃癌癌前病变。临床表现试验室检验慢性非萎缩性胃炎二、Hp检测侵入性方法：胃镜下取胃黏膜活组织进行检验，首选方法是快速尿素酶检验。非侵入性方法：13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。三、血清学检验疑为本身免疫性胃炎应检测PCA和IFA,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。四、X线钡餐检验主要适合用于年老体弱或因为其它疾病不能做胃镜检验者。诊断治疗其它（未检出Hp）慢性胃炎，应去除病因或对症治疗。NSAID引发者：停药并用米索前列醇。胆汁反流引发者：促胃动力药（潘多立酮或西沙比利）消除或降低胆汁反流；有烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状：可选取抗酸剂、H2RA或PPI。本身免疫性胃炎有恶性贫血者需补充维生素B12。慢性胃炎伴胃黏膜不经典增生者，应消除病人恐癌心理，给予维生素C、维生素E、β-胡萝卜素及微量元素锌、硒等；轻、中度病人应定时随访；重度病人可行内镜下治疗或手术治疗。三、特殊类型胃炎一、急性腐蚀性胃炎病因：误服或有意吞服强酸（硫酸、盐酸、硝酸、石炭酸等）、强碱（氢氧化钾或钠等），造成胃黏膜和黏膜下组织损害。病理：强酸引发组织凝固性坏死，而强碱引发液化性坏死；轻者仅表现为充血、水肿和糜烂；重者可发生溃疡，胃壁坏死甚至穿孔引发腹膜炎；急性期过后常遗留食管或幽门前区瘢痕性狭窄。诊疗：吞服腐蚀剂病史，并尽可能搜集所剩下腐蚀剂；急性期绝对禁忌做X线钡餐和内镜（食管镜、胃镜）检验；唇、口和咽部黏膜接触腐蚀剂后，可产生不一样颜色灼痂：硫酸为黑色痂，盐酸为灰棕色痂。强碱则致黏膜透明肿胀。治疗：是一个严重内科急症，必须主动抢救；通常忌洗胃；服用强酸者可口服抗酸药，服用强碱者禁用酸中和，以防酸碱反应产生热量加剧损害；猛烈疼痛者慎用吗啡类镇痛剂，以防掩盖穿孔表现；马上给镇静剂、静脉补液和广谱抗生素，保持呼吸道通畅，严密观察病情改变；发觉穿孔马上手术，遗留瘢痕性狭窄需扩张或手术治疗。二、急性化脓性胃炎致病菌：Ａ型溶血性链球菌金黄色葡萄球菌大肠埃希氏菌侵入路径身体其它部位感染，细菌经过血液循环或淋巴播散至胃壁；细菌随食物进入胃内，再由破溃处侵入黏膜下。易感人群常发生于免疫功效低下病人，全身衰竭和胃酸过低者也易于发生。病理黏膜充血、水肿、分泌物增多，可有糜烂，亦可发生胃壁坏死和穿孔；显微镜下可见脓细胞浸润、出血、栓塞和坏死，也可见到细菌。临床表现：以全身脓毒血症和急性腹膜炎为主要表现有寒战、高热、上腹部剧痛、恶心、呕吐（呕吐物为脓样或坏死黏膜）等症状体检腹部压痛显著，或表现为急性弥漫性腹膜炎体征治疗：及早应用足量有效抗生素控制感染，无效时应手术切除。三、巨大肥厚性胃炎包含Ménétriér病和肥厚性高酸分泌性胃病。Ménétriér病特点：胃体黏膜皱襞巨大扭曲呈脑回状，主细胞和壁细胞降低，胃窦无异常改变。临床表现为上腹痛、恶心