小儿支原体肺炎病机与治疗研究进展付蕊琴程燕*天津中医药大学300000【摘要】支原体肺炎旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，是有肺炎支原体感染引起的，基本病理呈间质性肺炎及毛细支气管炎样改变，临床表现为顽固性剧烈咳嗽，是儿童时期肺炎和其他呼吸道感染的重要病原之一。目前病机有多种观点，治疗以大环内酯类抗生素为首选药物，其中阿奇霉素为主要的临床用药。中西医结也是现在治疗支原体肺炎的另一思路，中西医结合治疗主要还是中西药的联合使用，进过临床实践，取得了良好的临床效果。【关键字】小儿支原体肺炎病机治疗支原体肺炎是肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，又称原发性非典型肺炎，是学龄儿童及青年常见的一种肺炎，婴幼儿也不少见。[1]【病因】肺炎支原体是介于细菌和病毒之间、能独立生活的最小微生物，其无细胞壁，能通过滤菌器，可在无细胞的培养基上生长繁殖，但需要含有胆固醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很少超过0.5mm,能耐冰冻,37℃是只能存活几小时。含有RNA和DNA，经代谢产生能量。【流行病学】本病主要通过呼吸道飞沫传播，平时见散发病例，全年均有发病，以冬季较多。人类对MP感染有普遍易感性,肺炎支原体在非流行年份约占小儿肺炎病例的10﹪～20﹪，流行年份则高达30﹪。约每隔3～7年发生一次地区性流行，其流行特点为持续时间长，可达一年。[1]国外资料统计显示肺炎支原体占社区获得性肺炎各种常见病原体的15%～20%,占儿童社区获得性肺炎常见病原体的40%。【病理机制】目前支原体肺炎的确切发病机制尚无统一认识，有两种学说；一是直接侵犯呼吸道,即病原体进入呼吸道后,与黏膜表面上皮细胞紧密附着,造成黏膜上皮的破坏,致支气管壁水肿、溃疡形成,同时引起肺间质充血、水肿和细胞浸润,炎症沿着支气管、肺血管周围发展，到达肺泡间隔,最后致肺泡上皮脱落,发展为肺泡炎；二是认为系免疫因素起主要作用，认为肺炎支原体病原体顶端网络结构分泌的粘蛋白氨基酸序列与人体淋巴细胞具有广泛的同源性,因此,当人体免疫系统对支原体产生相应的抗体时会导致自身免疫问题,而发生多脏器的自身免疫,所以及时、彻底地清除病原体至关重要。一般认为直接侵犯呼吸道是其主要的机制，近年来对于其免疫机制研究较多。1、Tangetal认为,MP感染与哮喘的发病机制具有相关性。2、郦银芳、Espositoetal等报道,血浆白介素IL-13和肿瘤坏死因子TNF水平增高可能在MPP的喘息发作中起到很重要的作用。[17]4、尹嘉宁、刘丽等研究表明：CysLTs在MPP发病中起重要作用。MPP恢复期患儿体内CysLTs水平仍然较高。可能是导致MPP患儿出现慢性咳嗽、气道高反应、哮喘样喘息发作的原因之一提示MPP发病过程中IL-10分泌受到抑制，且恢复期仍处于抑制状态，IL-10作为一种重要的抑炎性细胞因子，其低水平表达，提示机体免疫调节失控，可导致各种炎症过程，某些情况下还将导致炎症持续和不可逆组织损伤，这一机制可能在MPP致病过程中起一定作用。[2]5、曹兰芳、金燕梁等研究提示sICAM-1的增高可能是肺炎支原体在气道上皮细胞的表面增殖并释放毒性物质导致上皮损伤,淋巴细胞、中性细胞、肥大细胞、嗜酸性细胞等浸润,这些细胞释放白三烯、组织胺等大量炎性介质和细胞因子,如IL-1、5、6、8、TNF等,使支气管肺泡Ⅱ型上皮细胞的sICAM-1信使RNA(mRNA)表达增加,从而使sICAM-1表达增加。[18]6、郭红、成焕吉等人的研究提示：半胱氨酰白三烯在肺炎支原体肺炎的发病机制中起到一定作用,参与了肺炎支原体肺炎的发病。[3]7、杨丽芳、林茹珠、邓向红等报道:支原体肺炎组患儿急性期红细胞CRl表达明显下降,CD3、CD4、CD8、CD28表达减少,而CD8、CD28、表达升高,红细胞CR1与CD8、CD28呈负相关.其得出结论:支原体肺炎儿童存在红细胞免疫功能低下及T淋巴细胞活化异常,其中CD8、CD28细胞群的活化障碍和红细胞免疫功能的持续异常,可能是发生继发性过敏性咳嗽的重要细胞免疫学基础.红细胞免疫功能的改变是由于红细胞膜表面补体受体的表达减少所致。由于CR1有黏附病原体微生物的功能,故MP感染时CR1表达减少减慢了抗原清除的速度,他们认为这是造成疾病亚急性过程的一个重要因素,临床上表现为咳嗽变异型哮喘的症状。研究还提示CR1表达减少与CD28分子的表达呈轻度负相关,提示在MP感染所导致的细胞疫功能紊乱中,T细胞抑制亚群分化障碍占主导地位,红细胞免疫功能的下降间接地影响了疾病的亚急性或慢性过程。[4]【诊断】《实用儿科学》（第7版）：有发热，热型不定，热程1～3周，持续剧烈咳嗽，Ｘ线见肺部体征显著；白细胞大多正常或稍