针刀干预对第腰椎横目的:观察针刀干预对第3腰椎横突综合征兔血浆TXB2、6-keto-PGF1α水平的影响。材料和方法实验动物健康雄性日本大耳白纯种兔18只，一级，体重2～2.5㎏，由北京富华实验动物养殖场提供，中国中医研究院基础所实验动物中心一级动物室喂养。主要药物与试剂明胶，南京制药三厂。6—keto—PGF1α放免药盒，由解放军总医院科技开发中心提供，海军总医院海科锐放免中心测定。TXB2放免药盒，由解放军总医院科技开发中心提供，海军总医院海科锐放免中心测定。实验兔腰三横突综合征模型制备选用健康、雄性日本大耳白纯种兔18只，体重2～2.5㎏，采用王健瑞[4]的方法制作第三腰椎横突综合征模型兔12只，麻醉苏醒后与另外6只正常兔在同一饲养条件下饲养。细菌学培养：于30d行气栓法处死动物。立即取腰3椎体及横突周围新鲜组织作牛血清细菌培养。统计学分析采用SPSS10.0软件包，各组数据均以平均值±标准差（X±S）表示，组间比较用t检验，P<0.05为差异有显著性，P<0.01为差异有非常显著性。结果表2兔不同时期血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值变化（n=6,x±s）分组10d15d25d30d针刀干预组1.01±0.740.9±1.25a1.53±0.53be2.41±0.32cf模型对照组1.21±0.842.25±1.27d2.83±1.09g0.70±0.77h正常对照组0.70±0.951.30±0.461.50±2.02.67±1.04注：针刀干预组与模型组比较：P<0.01,ta=3.91,tb=3.78,tc=3.98,模型对照组与正常组比较:P<0.01,td=3.74;tg=3.83,th=4.12;针刀干预组与正常组比较：P>0.05,te=2.31,tf=2.17;2、细菌学培养结果：培养标本均无细菌生长。讨论TXA2及PGI2均为花生四烯酸的代谢产物，但二者半衰期极短，很快代谢成TXB2及6-keto-PGF1α。因此，通常测定TXB2和6-keto-PGF1α来了解前两种活性物质水平。TXA2具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集作用，并能介导细胞及溶酶体膜的破坏[6]。PGI2具有强烈舒张血管，抑制血小板聚集及稳定细胞膜的作用[7]。正常情况下，TXA2及PGI2在体内处于动态平衡状态，以维持血管张力和血小板的稳定，其两者的比值在一定程度上反映对血管舒缩状态和微循环状态的影响。如两者浓度升高，平衡失调，则将导致组织损伤引起病理介导作用。本实验研究表明：由于针刀干预，15d,25d时针刀组6-keto-PGF1α值上升，表明局部微血管扩张，组织供氧量增多，炎性吸收增强。而模型组由于未加干预，TXB2升高，6-keto-PGF1α浓度降低，表明局部微血管收缩，血小板聚集，组织缺氧，微循环障碍而出现瘀血表现。30d时针刀组6-keto-PGF1α值趋正常，而模型组反升高（P<0.01），表明模型组组织修复慢。因此，针刀干预似可将组织修复过程提前。另外，从30d组织形态学观察，也可证实这一点。总之，针刀组15d,25d的6-keto-PGF1α值较模型组升高（P<0.01），而随着组织损伤的修复，30d则趋于正常。针刀干预对6-keto-PGF1α值具有良性影响作用。尽管针刀对软组织修复的作用机制尚未明了，但从表2看出，15d,25d时针刀组TXB2/6-keto-PGF1α比值与正常组差异不显著（P>0.05），表明针刀干预后TXB2/6-keto-PGF1α呈良性表现，相对平衡。而模型组于15d、25d时比值偏高，表明局灶微循环障碍，组织缺血缺氧严重，修复缓慢。黄跃生等[8]认为在严重烧伤早期，TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能是烧伤早期血液流变学变化的因素之一。从软组织损伤急性期转为慢性期的修复过程来看，可推测TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能也是软组织损伤修复期血液流变学变化的因素之一。其可能机理是：（1）使血管收缩，致血流阻力增大，血流减慢和粘滞性增高；（2）作用于血小板表面的特异性受体[8]，使胞浆Ca+2增高，致血小板变形，聚集和释放反应，（3）PGI2能抑制血小板聚集和释放反应，并可解聚血小板聚集物和降低血管阻力[9]。因此,PGI2相对不足，也可发生血流变学紊乱。针刀干预使局部TXB2/6-keto-PGF1α比值呈良性改变，从而改善局部微循环，使组织供氧增多，促进炎症吸收，增强了组织再生能力。因此，我们说针刀疗法具有活血化瘀的作用机制。从生物力学观点看，针刀疗法通过切割松解，能使局部高应力的软组织减张减压。同时针刀作为一种外源性致炎因素，可调动机体自身的组织修复反应，释放TXA2、PGI2，并达到合适修复的剂量。从临床角度看，针刀干预的剂量大小