重症患者急性肝衰竭约有30%的慢性HBV感染者会出现自发性加重，其中10%的患者会发展为肝衰竭我国每年约有100万人死于HBV相关急性肝衰竭当伴有显著肝细胞功能不足(INR＞1.5)时，急性肝损伤患者应当住院治疗，而发生肝性脑病的患者则应立即移入ICU。国际标准化比值(INR)参考值：0.8～1.5之间重症医学的临床基地一个或多个器官与系统功能障碍、危及生命或具有潜在高危因素的患者提供系统的、高质量的医学监护和救治技术是医院集中监护和救治重症患者的专业科室——中国重症加强治疗病房建设与管理指南.20091973年伦敦国王医院肝病研究所建立了第一家肝衰竭监护病房，至2006年已收治了各种原因所致的急性肝衰竭(肝性脑病3～4度)2017例患者生存率从20%提高到近60%定义：肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。病变的基础是肝细胞广泛坏死导致肝细胞功能衰竭2006年中国《肝衰竭诊疗指南》急性肝衰竭AHF既往无肝病基础，在黄疸出现26周内发生肝性脑病和凝血障碍的综合征。此定义与AASLD一致。在15%的成人患者和50％的儿童患者不能明确具体病因AHF病因差异很大肝炎病毒全身病毒感染（少见）：所有疱疹病毒属感染(水痘带状疱疹病毒、人疱疹病毒6)、EBV、CMV、腺病毒、科沙奇病毒EHF、细小病毒B19急性药物、毒物、酒精中毒缺血缺氧:①各种原因所致休克/严重低心排血导致的缺血②充血型心力衰竭③Wilson病伴血管内溶血④急性闭塞性肝静脉内腔炎(Budd-Chiari综合征)⑤施行肝动脉栓塞和(或)化疗脓毒症创伤与手术打击妊娠后期急性肝衰综合征:①妊娠期脂肪肝②子痫合并急性肝衰竭自身免疫性肝病发病机制可以归纳为原发性损害（损肝因素对肝脏的直接损伤效应）与继发性损害（细胞因子与炎症介质对肝脏的间接损伤效应），最终导致大量肝细胞的死亡是主要发病机制。轻度改变通过Caspase系统引起细胞凋亡，严重者导致肝细胞坏死。病毒性肝炎目前认为是多因素协同的结果，主要包括原发性损伤及继发性损伤。前者包括宿主特异免疫发病机制及病毒本身的作用；后者是以TNFα增加为主的非特异免疫机制主要原因：机体的免疫应答次要原因：病毒的作用mDCpDCIFN-αNK/NKT药物性肝损伤药物毒物脓毒症：是全身炎症反应综合症，AHI/AHF可发生在脓毒症的任何阶段。α-肿瘤坏死因子占有重要地位。内毒素－Mø－TNF等细胞因子是继发性肝损害的轴心缺血缺氧创伤与手术打击急性妊娠脂肪肝出血、黄疸肝性脑病一期(前驱期):性格行为异常,扑击样震颤(+),脑电图正常二期(昏迷前期):意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有扑击震颤及神经体征,脑电图异常三期(昏睡期):昏睡状态，但可唤醒，可引出扑击样震颤脑电图异常四期(昏迷期):神志完全丧失，不能唤醒。肝肾综合征（HRS）在失代偿肝硬化或急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰竭1型：肝硬化+快速进展性急性肾衰竭2型：肝硬化+亚急性肾衰竭3型：1/2型HRS+慢性肾病/急性肾损伤4型：急性肝衰竭+HRS急性肝病伴进展性肝衰竭血清肌酐>1.5mg/dL（133µmol/L），反映GFR下降无休克.感染.肾毒性药的使用;无经胃肠或肾的液体丧失利尿剂撤除至少2周和白蛋白（1g/kg/d，最多100g/d）扩容后，肾功能Cr未见持续改善尿蛋白﹤500mg/dL和无器质性肾病或梗阻性尿路疾病继发感染其他：电解质紊乱和酸碱平衡失调肺损伤与低氧血症低血糖心血管和血流动力学异常脑水肿MODS凝血酶原活动度（PTA）:＜40%是ALF的重要依据，也是判断ALF预后的最敏感的实验指标血氨：ALF时清除氨的能力减弱或丧失,可导致血氨升高血清白蛋白：反映肝脏合成功能胆碱酯酶(ChE)：可反映肝脏合成功能,对了解病情轻重和监测肝病发展有参考价值血浆胆固醇：肝损严重时合成,故胆固醇愈低,预后愈差胆红素：血清总胆红素每天上升常＞17.1mol/L或大于正常值10倍，可出现ALT升高后快速下降胆红素不断升高的胆—酶分离现象,提示肝细胞大量坏死B超、CT:了解肝结构肝血流量监测：直接监测肝血流量了解灌注乏力、严重消化道症状1973年伦敦国王医院肝病研究所建立了第一家肝衰竭监护病房，至2006年已收治了各种原因所致的急性肝衰竭(肝性脑病3～4