创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡相关基因及线粒体通路机制的研究的中期报告本研究旨在探究创伤后应激障碍（PTSD）对大鼠海马神经元凋亡相关基因及线粒体通路机制的影响，为进一步研究PTSD的病理生理机制提供理论依据。本报告为研究中期报告。方法：选用健康雄性SD大鼠60只，分为4组：对照组（n=15）、PTSD模型组（n=15）、PTSD+线粒体抑制剂处理组（n=15）和线粒体抑制剂对照组（n=15）。采用单次电击刺激法建立PTSD模型。通过膜电位检测法、实时荧光定量PCR和免疫荧光染色法检测大鼠海马神经元的凋亡及与线粒体相关的基因和蛋白表达水平。结果：经过PTSD模型建立后，大鼠海马神经元凋亡明显增加（P<0.01），与线粒体相关的细胞凋亡通路基因Bax表达量升高（P<0.01），而Bcl-2表达量降低（P<0.05）。线粒体抑制剂可以明显改善PTSD大鼠的海马神经元凋亡情况（P<0.01），同时抑制了Bax表达（P<0.05），增强了Bcl-2表达（P<0.01）。结论：PTSD可引起大鼠海马神经元凋亡，与Bax、Bcl-2等线粒体相关基因和通路有关。线粒体抑制剂具有抗PTSD作用，其机制可能与调节Bax和Bcl-2表达有关。