[摘要]一、关于PTSD二、PTSD的神经内分泌学紊乱三、GR对海马神经元细胞的毒性作用及可能机制一、关于PTSD2.主要表现3.分类二、PTSD的神经内分泌学紊乱二、PTSD的神经内分泌学紊乱三、GR对海马神经元细胞的毒性作用及可能机制（一）PTSD患者海马的改变（一）PTSD患者海马的改变（二）应激时海马GRmRNA的变化（二）应激时海马GRmRNA的变化（三）海马神经元丧失机制由于海马参与HPA的负反馈调节，故其功能减弱，使GC分泌增多。GC浓度越高，海马神经元的丧失越多；海马神经元的丧失越多，血浆GC浓度越高，直至出现失控的正反馈循环。（三）海马神经元丧失机制1.Ca2+失衡与长时程突触增强(LTP)LTP的形成Ca2+在LTP诱导过程中的作用：在低Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应，高浓度的Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。过高的Ca2+浓度对海马的损伤2.神经元凋亡综上所述，PTSD的临床病理生理学研究已经基本完成，但对于发病的确切分子生物学机制还处于假设阶段，有待我们进一步的研究和证明，这样才能更好地指导临床治疗。而对于发病机制的研究，很显然，GR是关键因素之一，所以对GR的结构和功能的深入研究也是必不可少的。另外，海马体积的变化是细胞凋亡的结果，因此，凋亡的诱发因素与GR的关系也是对于发病机制研究的方向。ThankYou!!