药理学重点强心苷中毒：考来烯胺肝药酶诱导剂：苯巴比妥、利福平、苯丙芘、卡马西平、苯妥英钠、加快糖皮质激素的代谢自身诱导：苯巴比妥、格鲁米特、苯妥英钠、保泰松、肝药酶抑制剂：氯霉素、西米替丁、普罗地芬、药物相互作用：竞争血浆蛋白增效：华法林、保泰松、磺胺异恶唑、阿司匹林、磺胺药、苯二氮卓类、水杨酸类、苯巴比妥、糖皮质激素、磺酰脲类降糖药、香豆素和阿司匹林竞争肾排泄转运体酸性体制：丙磺舒、青霉素、齐多夫定竞争肾小管分泌系统：阿司匹林和速尿与尿酸竞争肾小管分泌途径：噻嗪类、水杨酸钠、保泰松与尿酸竞争有机酸分泌途径：头孢菌素类、袢利尿、吲哚美辛、丙磺舒、阿司匹林四环素+钙离子、铁离子络合影响吸收硫糖铝与布洛芬、吲哚美辛、氨茶碱。四环素、地高辛合用降低药物的生物利用度氟烷使β肾上腺受体增敏——心律失常单胺氧化酶抑制药抑制去甲肾上腺素失活（酪胺和麻黄碱）阿托品和吗啡抑制胃排空咖啡因+催眠药药效下降β阻滞+AD——高血压危象三环类抑制CA再摄取——AD升压上升不良反应：庆大——神经性耳聋、肼屈嗪——红斑狼疮、二硝基酚——白内障、氨基糖苷类——耳聋、环丙沙星——光敏性皮炎、蝮蛇抗栓酶——出血、苯巴比妥——次日困倦、长期糖皮质——肾上腺皮质功能低下、可乐定——停药血压上升、磺胺——溶血（G6PD缺乏）、琥珀胆碱——先天胆碱酯酶缺乏、快速耐受——麻黄碱、伯氨喹、氨笨砜、阿霉素、磺胺类——溶血（蚕豆病）、氯霉素——再障、琥珀胆碱——恶性高热、耐受：巴比妥类、亚硝酸类、麻黄碱、肼屈嗪、琥珀胆碱、间羟胺传出神经系统药理：肉毒杆菌素抑制胆碱能神经突触的囊泡融合，去甲肾上腺（溴苄胺、胍乙啶）影响递质生物合成：密胆碱、α-甲基酪氨酸促进递质释放：麻黄碱和间羟胺（NA）、氨基酰胆碱（Ach）抑制NA释放：可乐定和碳酸锂利血平干扰NA再摄取、去甲丙咪嗪和可卡因抑制摄取1胆碱受体激动药：一、M胆碱受体激动：1、胆碱酯类：乙酰胆碱：药理作用：1、心血管（1）舒张血管M3（2）减弱心肌收缩力：心房，负性频率，缩短不应期（3）减慢心率：负性频率（4）减慢房室结和普肯耶纤维传导：延长不应期，负性传导M22、胃肠道：M3平滑肌收缩、括约肌舒张、腺体3、泌尿道：M3平滑肌、逼尿肌、三角括约肌舒张4、腺体5、眼：睫状肌收缩看近物6、肺支气管7、神经节8、骨骼肌9、中枢：不易10、颈动脉体主动脉体化学感受器醋甲胆碱：口腔黏膜干燥，禁用冠状动脉缺血卡巴胆碱：青光眼贝胆碱：腹气胀、胃张力缺乏及胃滞留2、生物碱类：毛果云香碱：药理作用：1、眼：缩瞳、降眼压、调节痉挛2、腺体：汗腺、唾液腺临床应用：青光眼（闭角）、虹膜睫状体炎、口腔干燥、阿托品中毒不良反应：M胆碱受体过度兴奋，可用阿托品；压迫内眦毒蕈碱二、N胆碱受体激动：烟碱（尼古丁）抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药：一、胆碱酯酶：乙酰基二、抗胆碱酯酶药1、易逆性：二甲胺基甲酰基新斯的明：药理作用：1、眼2、胃肠道3、骨骼肌神经肌肉接头：可逆性抑制胆碱酯酶、直接激动Nm受体、促进运动神经末梢的Ach释放（骨骼肌、胃肠、膀胱、心血管、眼、支气管平滑肌）MandN样临床应用：重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速、解救肌松药中毒：非去极化（筒箭毒碱）AD（他克林但有肝毒性、多奈哌齐）不良反应：胆碱能危象（持续去极化，进行性肌无力）、禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞，哮喘毒扁豆碱：青光眼，比毛果云香碱快、强、久、但睫状肌收缩调节痉挛头痛2、难逆性：磷酰化——单烷氧基磷酰化有机磷（沙林、塔朋、梭曼等）中毒：M、N、中枢；慢性：神经衰弱症候群、腹胀多汗、偶见肌束颤动、瞳孔缩小治疗：温水或肥皂水清洗污染皮肤、用2％碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃，用硫酸镁导泻、敌百虫不能用碱性洗胃，会变成敌敌畏、对硫磷不用高锰酸钾，会氧化成对氧磷阿托平+AChE复活药——阿托品化、尽早足量重复联合三、AChE复活药：氯解磷定碘解磷定（PAM，派姆）：复活AchE、与有机磷酸酯类直接结合胆碱受体阻断药：M：天然生物碱：阿托品：作用机制：竞争性拮抗胆碱受体药理作用：按顺序：抑制腺体分泌（抑制胃液，对胃酸影响小，消化性溃疡无效）、眼（扩瞳、眼内压上升、调节麻痹）、松弛内脏平滑肌（胃肠、膀胱、输尿管、胆道、支气管、自贡）、心脏（心率先减慢：阻断突触前膜的M1受体，减弱其抑制Ach释放的作用，后心率加快M2，加快房室传导）、扩张血管（体温升高的代偿散热）、兴奋中枢神经（兴奋——抑制）临床应用：1、解除平滑肌痉挛（胃肠绞痛、膀胱刺激症状较好、胆肾绞痛较差，常与吗啡哌替啶合用