概述血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VEC）功能复杂而重要，各种因素使VEC功能异常或损伤，常是原发或继发性心血管病变及器官功能发生障碍的重要原因VEC的基本功能一、屏障和物质转运作用毛细血管由单层EC构成，中介血液与组织细胞的物质交换（2）有孔内皮细胞：存在于胃肠粘膜、腺体、肾小球和肾小管周围的毛细血管。细胞厚度薄，且有小孔，小孔外仍有基膜，对水和小的溶质通透性较高（4）紧密连接内皮细胞：分布于中枢神经系统（血脑屏障）和视网膜。细胞较高大，细胞连接紧密，胞内少有吞饮囊泡，一般只允许水和脂溶性物质通过，离子、葡萄糖或氨基酸需经载体转运（2）滤过与重吸收：低分子可溶性物质随水移动进行物质交换。滤过和重吸收的决定因素是有效滤过压。其大小等于血浆静水压（血压）＋细胞间液胶体渗透压－血浆胶体渗透压－细胞间液静水压。主要影响因素是血管内平均血压和血浆胶体渗透压二、物质代谢VEC的物质代谢高度复杂，包括蛋白质、脂质和醣类代谢；生物活性物质分泌、活化、转化、灭活；对有害物质的清除三、VEC的抗栓和止血功能（血管内皮细胞对凝血与抗凝血平衡的调节作用）VEC抗栓和止血（促栓）功能的主要表现④、TM：99%TM以跨膜形式存在于毛细血管的VEC膜上（中枢神经系统除外），血小板也少量存在TM。血清中有微量TM，可能是膜上TM的各种水解片段。⑤、蛋白酶连接抑制素I：蛋白酶连接抑制素I在VEC膜上可与凝血酶形成复合物。VEC膜上有大量HMW-K受体。在生理浓度Ca2及Zn2存在条件下与激肽原结合，能有效地激活PK生成KK；使前尿激酶（pro-UK，scu-PA）转化为tcu-PA，其活性明显增高；另外也能阻断凝血酶诱导的血小板聚集。在KK激活激肽原生成BK时可刺激VEC释放t-PA和合成PGI2NO和PGI2具有强大的抑制血小板活化的作用。在高浓度和高切变率条件下PGI2抑制血小板粘附的作用最强。体内少量NO和PGI2能协同地抑制血小板的粘附和聚集。VEC生成的6酮PGE1（6OPGE1）和13羟十八碳二烯酸（13-HODE）也能抑制血小板激活。VEC膜上表达的ADP酶活性也有助于抑制血小板的活化和聚集。VEC能生成和释放内皮衍生松弛因子（EDRF，化学本质为NO）、前列环素（PGI2）等舒张血管的因子。一定程度的血管舒张是抗血栓形成和防止血栓阻断血流的主要因素。④产生TF；⑤过度生成PAI；⑥产生内皮素（ET）使平滑肌收缩，血管收缩，在生理情况下有利于止血作用等。VEC的某些止血功能在一定病理条件下可成为促进血栓形成和（或）加剧微循环障碍的因素2.病理条件下VEC的促栓作用这类成分种类繁多，大多为一些超家族成员，如整合素、Ig基因家族、选择素等，此外尚有CD9、CD13、CD34、CD41、CD44、CD46、CD47、CD49b、CD55、CD71、MHC1、钙粘素和GPIV。其中某些粘附分子是其它粘附蛋白分子的受体PAF是一种脂质代谢产物，具有很强的血小板诱聚作用。TNF、IL1、凝血酶、白三烯、AGTII、组胺等多种因素能刺激VEC产生PAF。PGI2则抑制PAF的形成。除VEC外，单核细胞、肺巨噬细胞、各种粒细胞和血小板也能在凝血酶和胶原刺激下产生PAF。PAF能作用于VEC、单核细胞和中性粒细胞产生和释放TF，促发凝血反应和促进血栓形成；也能引起单核细胞、中性粒细胞的聚集与粘附，增强细胞的趋化性和释放各种炎性因子；能使平滑肌收缩和增强血管的通透性①、VEC在接触内毒素和凝血酶酶后TF活性明显增高，干扰素（IFN-）、TNF-、IL-1、免疫复合物、缺氧以及洗涤的血小板、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞都可刺激TF活性②、VEC机械性受损能分泌表达FV③、VEC膜上有结合FIXa和Xa的位点④、VEC含有钙依赖的组织型转谷氨酰胺酶，能使纤维蛋白交叉连接与VEC促凝作用相关的尚包括PF4结合活性；分泌胶原、TSP；能间接地结合Fbg和Fbn等1、VEC产生的粘附蛋白和其它基质成分四、调节血管舒缩活性血管内皮能产生和释放多种收缩因子和舒张因子，对调节血管正常的舒缩活性有重要的生理意义。在一定病理条件下，内皮源性收缩与舒张因子量和（或）它们的活性发生异常变化，引起血管舒缩功能失调，是某些心血管疾病发生发展的重要病理基础，也可能成为机体止血功能障碍或发生血栓形成倾向的机制之一内皮源性血管收缩因子（EDCF）ET1基因表达最初形成的为内皮素原前体（212AA残基），切除信号肽后形成内皮素原，在内肽酶作用下生成无活性的38肽（人）或39肽（猪）的“大内皮素”（bigET1），bigET1在内皮素转化酶1的作用下使在羧端裂解“色缬”键成为活性ET1。VEC分泌的bigET1可进入