高血压分型舒张压（mmHg）收缩压（mmHg）正常60<8590<130正常高值85～89130～139Ⅰ期90～99140～159Ⅱ期100～109160～179Ⅲ期﹥110﹥180高血压危象﹥110200直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。(1)利尿降压药：氢氯噻嗪①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦③肾素抑制药：雷米吉林①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。一、利尿降压药（基础降压药）氢氯噻嗪hydrochlorothiazide1.降压作用特点:①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。3.临床应用单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。二、钙通道阻滞药1.降压作用特点⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。(一)β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。[作用机制]与阻断β-R有关。1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R)。2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。[临床应用]1.轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。2.对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。哌唑嗪prazosin[降压机制]选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。[不良反应及注意事项]常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸、意识消失等。措施：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。（三）α、β-R阻断药—拉贝洛尔作用于RAAS的药物主要有:ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；卡托普利（captopril，巯甲丙脯酸、开博通）【药理作用】抑制血管紧张素I转化酶（ACE），使血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ减少，降低外周阻力。降压机制：①抑制整体及血管局部ACE,减少AngⅡ形成；②抑制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管效应；③减少肾脏组织中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，ACE抑制药为首选药1.刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少醛固酮分泌）等。2.久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。3.高血钾及妊娠初期禁用(因使胎儿生长迟缓)。耐受性良好，但应从小剂量开始使用。氯沙坦为非肽类AngⅡ受体拮抗药。【作用】氯沙坦可选择性地与AT1结合，阻断AngⅡ引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。尚有增加尿酸排泄。【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似，50mg/次/日，即可有效控制血压。用药3～6d可达最大降压效果。新型抗高血压药物这类药物在降压时常伴有反射性心动过速和心输出量增加。血管扩张作用具有选择性，扩张冠状动脉、胃肠道血管和脑血管，而不扩张肾和皮肤血管。若与利尿药和(或)β受体阻断药合用，则可纠正其水钠潴留和(或)反射性心动过速的副作用。二、前列环素合成促进药三、肾素抑制药四、5-HT受体阻断药五、内皮素受体阻断药高血压药物治疗的新概念（二）保护靶器官高血压的靶器官损伤包括心肌肥厚、肾小球硬化和小动脉重构等。在抗高血压治疗中必须考虑逆转或阻止靶器官损伤。对靶器官的保护作用比较好的药物是ACEI、AT1受体阻断药和长效钙拮抗药。(三）平稳降压血压不稳定可导致器官损伤。血压在24h内存在自发性波动，这种自发性波动被称为血压波动性(BPV)。在血压水平相同的高血压病人中，BPV高者，靶器官损伤严重。使用短效的降压药常使血压波动增大，而真正24h有效的长效制剂比较好。目前对于抗高血压药有一个衡量指标称之为“谷峰比值”,要求药物的谷峰比值在50%以上。11/6/2024(四)个体化治疗主要根据病人的年龄、性别、种属、病情程度、并发症、合并其他疾病等情况制定治疗方案。所选用的药物、剂量在各个病人之间都可能不同。随着分子生物学技术的发展，有可能像作抗生素的药敏试验那样对病人进行抗高血压药物反应的敏感性试