溶血性贫血的护理优选溶血性贫血的护理定义给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。一病因治疗：去除病因和诱因极为重要如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；正常红细胞与溶血性贫血红细胞的细胞形态③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁，但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。药物副作用的观察及护理皮质激素治疗过程中，由于用药时间长，应观察药物引起的副作用，如并发电解质紊乱、继发感染、消化性溃疡或穿孔等，监测血压、血糖。药物引起的溶血应立即停药；溶血可在血管内，也可在血管外。阵发性睡眠性血红蛋白尿的病人忌食酸性食物和药物，以减少溶血的发生。五其它：并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂。成人正常骨髓代偿造血的能力甚强，可增至正常水平的6～8倍，小儿则只能增高1～2倍。起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等肠胃道症状。③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；5、特殊试验：红细胞形态观察；一红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。正常红细胞与溶血性贫血红细胞的细胞形态溶血性贫血病因一红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。（一）红细胞膜的缺陷。（二）血红蛋白结构或生成的缺陷。（三）红细胞酶的缺陷。（四）血型为O的女性与非O型的男性产下的孩子。二红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。溶血性贫血的症状这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg/dl(正常值0.6mg/dl）时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。慢性溶血起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸（血细胞破坏，释放出胆红素，引起黄疸），脾、肝肿（贫血造成血液晶体渗透压下降，引起组织水肿）大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。相关检查正常红细胞与溶血性贫血红细胞的细胞形态2、血清间接胆红素增多。正常红细胞与溶血性贫血红细胞的细胞形态是否要输血应根据病人的具体情况做决定，如有必要输血应输注新鲜红细胞(去除白细胞和血小板)。对遗传性溶血病人在婚前婚后应进行遗传咨询，以减少溶血疾病的发生。注意观察病人不良反应。正常红细胞与溶血性贫血红细胞的细胞形态③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；二糖皮质激素和其他免疫抑制剂：如自体免疫溶血性贫血新生儿同种免疫溶血病阵发性睡眠性血红蛋白尿等每日强的松40-60mg分次口服或氢化考的松每日200-300mg静滴如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺硫唑嘌呤或达那唑等。正常情况下红细胞的寿命是120天，每天约有1%的红细胞衰亡，并由骨髓补充等量的新生红细胞，以维持动态平衡。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸（血细胞破坏，释放出胆红素，引起黄疸），脾、肝肿（贫血造成血液晶体渗透压下降，引起组织水肿）大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。药物引起的溶血应立即停药；五其它：并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂。（二）血红蛋白结构或生成的缺陷。继发于其他疾病者要积极治疗原发病。5、特殊试验：红细胞形态观察；红细胞脆性试验；抗人球蛋白试验；酸化血清溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；自溶血试验；异丙醇试验及（或）热变性试验；血红蛋白电泳和抗碱血红蛋白试验。病情观察治疗原则二糖皮质激素和其他免疫抑制剂：如自体免疫溶血性贫血新生儿同种免疫溶血病阵发性睡眠性血红蛋白尿等每日强的松40-60mg分次口服或氢化考的松每日200-300mg静滴如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺硫唑嘌呤或达那唑等。三脾切除术：脾切除适应证：遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定四输血：贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应。给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输洗涤红细胞。一般情况下，若能控制