新生儿低血糖症.doc
上传人:yy****24 上传时间:2024-09-10 格式:DOC 页数:2 大小:14KB 金币:16 举报 版权申诉
预览加载中,请您耐心等待几秒...

新生儿低血糖症.doc

新生儿低血糖症.doc

预览

在线预览结束,喜欢就下载吧,查找使用更方便

16 金币

下载此文档

如果您无法下载资料,请参考说明:

1、部分资料下载需要金币,请确保您的账户上有足够的金币

2、已购买过的文档,再次下载不重复扣费

3、资料包下载后请先用软件解压,在使用对应软件打开

低血糖临床症状多不典型,而且无特异性,容易漏诊,常见疾病为窒息、黄疸、早产儿及小于胎龄儿、感染,喂养困难、巨大儿。对于有低血糖高危因素的新生儿均应严密监测血糖,并应尽早喂养或鼻饲,避免或减少低血糖引起的脑损伤。新生儿低血糖是新生儿较常见的一种代谢紊乱,由于其起病隐匿,临床症状不典型,而且常被原发病掩盖,若不及时发现及纠正,可能会引起永久性脑损害,甚至危及生命新生儿低血糖大多无症状,部分有症状,轻者表现为多汗,吸吮差,反应差,嗜睡,呼吸暂停,易激惹;重者表现为紫绀,震颤,尖叫,肌张力低或抽搐。如血糖低于界限值,患儿有症状应立即静脉注入10%葡萄糖液2ml/kg,速度为1ml/min,随后继续滴入10%葡萄糖液6~8mg/(kg·min),如经上述处理,低血糖不缓解,则逐渐增加输注葡萄糖量至10~12mg/(kg·min)。治疗期间每小时1次监测微量血糖,每2~4小时检测静脉血糖,如症状消失,血糖正常12~24小时,逐渐减少至停止输注葡萄糖,并及时喂奶。如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平,可加用氢化可的松5~10mg/(kg·d)静脉滴注,至症状消失,血糖恢复后24~48小时停止。影响新生儿低血糖的高危因素有以下几种:(1)糖原和脂肪储存不足。早产儿、小于胎龄儿,由于其肝糖原储存不足,而且糖原合成酶系统活性低,糖原合成障碍,糖原合成功能差加上生后生活能力低下,摄入热卡多不足,皮下脂肪及游离脂肪少,供能底物少,而生后代谢所需能量又相对高,更易发生低血糖。(2)耗糖过多。新生儿患严重疾病如窒息、感染、硬肿症易发生低血糖,它们均可使代谢增强,消耗增加,可迅速消耗储存的肝糖原。硬肿症低体温时,由于去甲肾上腺素分泌增多,能量消耗增多,棕色脂肪耗竭,能量来源减少,易发生低血糖。在新生儿窒息休克等严重缺氧时,糖原无氧酵解加剧,使糖消耗增加,同时患儿进食减少,消化吸收功能减弱,更易发生低血糖。(3)血浆胰岛素水平增高,糖尿病母亲所生的新生儿体态巨大且多血脂,有丰富的糖原和脂肪储备,孕母血糖高,胎儿血糖随之增高,胎儿胰岛细胞代偿性增生,胰岛素增加,胰岛素-血糖激素分泌失衡及生后来自母亲的糖原中断,可致低血糖。(4)喂养不当。胎儿在宫内只能依靠胎盘从母体获取葡萄糖,分娩过程中母体耗能增加,血液中葡萄糖减少,使胎儿获取不足,分娩后由于早期多数产妇乳汁分泌不足,如果不能及时补充糖水或配方奶,新生儿体内储备的糖原很快耗竭,导致血糖水平下下降。新生儿低血糖常无特异性的临床表现,无症状性低血糖较症状性低血糖多10~20倍,低血糖可导致脑细胞能量失调,影响脑细胞代谢和发育,而造成脑损害,甚至是不可逆的损伤。因此对于存在危险因素的患儿应注意常规监测血糖,警惕低血糖的发生,早期干预,才能降低血糖引起的中枢神经系统损害。