低血糖症:血糖浓度低于2.8毫摩尔／升，伴有交感神经兴奋或神经精神症状。诊断1根据病史、临床表现及进食后或注射葡萄糖后症状迅速缓解，辅以血糖测定则可确诊。但重要的是鉴别低血糖是器质性还是功能性，并确定其病因。尤其是需鉴别胰岛素瘤、增生与功能性、原因不明性低血糖有时很困难。功能性低血糖多发生于餐后2～4小时，能自行恢复，空腹血糖正常，发作时血糖多不低于2.2毫摩尔／升。糖尿病早期可发生餐后低血糖，口服糖耐量试验低减或呈糖尿病曲线。其他原因引起低血糖如垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症以及严重肝病等均有原发病表现，不难确诊。此外要与胰岛素自身免疫综合征相鉴别。有的是自身免疫病一部分，血中有抗胰岛素受体抗体增高，抑制胰岛素与受体结合，降低胰岛素清除率，确诊需测定胰岛素受体抗体阳性，并有血沉增快、抗核抗体阳性等。2实验室检查①血糖和免疫反应性胰岛素（IRI）浓度测定。②饥饿试验。若临床无发作，多次测空腹血糖不低，在严密观察下进行，一般禁食12～18小时后约2／3患者血糖降至3.3毫摩尔／升(60毫克／分升)，禁食24～36小时加运动或单纯禁食48小时后几乎全部胰岛素瘤病人发生低血糖，若禁食72小时后仍不发生低血糖症，且血糖不低于3.3毫摩尔／升（60毫克／分升）者可排除此瘤诊断。③兴奋试验。仅用于饥饿试验未能确诊者，以探查B细胞有无过强反应。如胰高血糖素试验、D860试验等可作为参考，但要注意假阳性。对于注射胰岛素伪造低血糖者，可发现C－肽水平明显受抑制，而胰岛素瘤正常或升高。④测定血中胰岛素抗体及胰岛素受体抗体，以排除胰岛素自身免疫综合征。实验室检查可鉴别不同病因.胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加.服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高.外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降.罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体.自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究.3最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮.胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁.发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行).可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史.血浆胰岛素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在.若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平.79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状.若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤.其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用.一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及.拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估.饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解.可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖).口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法.治疗疑为低血糖者立即口服糖水，对神志不清的危重病人静脉注射50％葡萄糖，90％的低血糖患者可恢复。对反应差的病人需持续静点5％～10％葡萄糖液数天，以防止低血糖再发生。紧急危重病人可先肌肉注射胰高血糖素，然后静注25％～50％葡萄糖液，数分钟后清醒。对垂体及肾上腺皮质功能减退者，可静点氢化考的松，对肝病所致的低血糖须治疗原发病。胰岛素自身免疫综合征引起低血糖可对症处理，少吃多餐，多数病人于一年左右可自行缓解，如自身免疫病所致，可用激素治疗。对胰岛素瘤或胰外肿瘤所致低血糖需及早手术治疗。对癌转移或瘤体未被切除者可服氯苯甲噻二嗪，或口服大量肾类皮质激素或肌注胰高血糖素，但需注意副作用。对胰岛细胞癌合并转移患者可用链脲霉素.长效磺脲类如优降糖等所致低血糖者，应留观48小时。