神经源性直肠的护理作用机制干预护理直肠控制障碍神经控制因素导致大便失禁或排便困难的功能状态，常见于上运动神经元综合症，也是老年人的常见问题。最影响自尊的康复问题之一解剖基础生理基础病理生理基础局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30小时。大庆市中医医院长约15-16cm,内环外纵两层平滑肌，周围有内、外括约肌围绕。肛门直肠角：有助于大便控制感觉感受器：位于肛门直肠连接处近侧黏膜，可判断液体、固体、气体物质。内括约肌（IAS）：直肠内层环形平滑肌在直肠末端增厚呈环状。IAS保持最大的收缩状态，是肛管内静止张力的主要部分。静止期压力50-100cmH20外括约肌（EAS）：横纹肌，与骨盆相连，在肛门内侧形成肛门复合体，受双侧阴部神经配。EAS在清醒和睡眠状态下有持续的电活动的特质，急性事件如咳嗽、腹压增加、大笑等发挥作用。肛门结构每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。排便反射性节制过程：扩张的直肠使IAS反射性舒张粪便推送到肛管上部刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈机械地阻止IAS进一步舒张粪便回送入乙状结肠直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。协同反应：耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）肛直肠角增大EAS舒张和直肠收缩横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。局部环路内在神经元的复杂网络感受信息中间神经元处理信息运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩中枢环路交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制皮层中枢对提肛肌的控制共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。共同活动：排尿和排便往往同时活动。膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。大脑皮层的作用有限，但存在。失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。山西-康复培训班2004卧位时血容量减少回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。纤维素饮食可减少水分吸收，改变粪便的稠度，可促进肠道蠕动。刺激性饮食促进肠道蠕动。饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。手法牵张技术：用手指插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解IAS和EAS的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门抑制性反射。直肠电刺激也有明确