第四章血液循环系统药理强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K心脏药抗心律失常：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺促凝血药：VK、酚磺乙胺、氨甲苯酸与促抗凝血药氨甲环酸、安特诺斯抗凝血药：肝素、枸橼酸钠、华法林抗贫血药：铁制剂（硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、G铁等）第一节作用于心脏的药物强心苷类（CardiacGlycosids)洋地黄(Digitalis)洋地黄毒苷（Digitoxin)地高辛（Digoxin)毒毛花苷K(StrophanthinK)喹巴因（Ouabin,毒毛花G）强心苷类【作用机制】【药理作用】血管损伤凝血酶原激活复合物形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白瀑布学说二、纤维蛋白溶解系统三、促凝血药维生素K（vitaminK）VitK作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化。维生素K缺乏引起的出血新生幼畜出血香豆素类、水杨酸钠等所致出血慢性腹泻所致出血长期应用广谱抗生素所致出血酚磺乙胺（止血敏）氨甲苯酸（止血芳酸）氨甲环酸（凝血酸）安特诺新（安络血）止血药的合理使用抗凝血药(anticoagulants)是一类能干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。1.化学结构：D—葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺残基交替排列直链粘多糖2.来源：药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,ATⅢ）1．血栓栓塞性疾病：深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗塞。2．弥漫性血管内凝血（DIC），防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。3.手术抗凝1.自发性出血（鱼精蛋白对抗）2.血小板缺乏3.早产及胎儿死亡4.骨质疏松5.过敏反应口服抗凝药基本结构：4-羟基香豆素维生素K拮抗剂阻断维生素K环氧化物还原酶的作用，抑制维生素K由环氧化物型向氢醌型转化，阻止维生素K的反复利用。1.对已形成的凝血因子无抑制作用2.抗凝作用出现时间较慢，需8～12小时后发挥作用，1～3天达到高峰3.停药后抗凝作用尚可维持数天口服吸收完全与血浆蛋白结合率为90%-99%t1/2为10-60小时主要在肝及肾中代谢①维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。②阿司匹林可与本类药物发生协同作用。③羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强。④肝药酶诱导剂，可使本类药物作用减弱。链激酶第三节抗贫血药铁是机体内构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等的重要成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血1.口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。2.血红蛋白、肌红蛋白中的铁，以血红素分子形式吸收。3.胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。4.胃酸缺乏、高磷、高钙、鞣酸等使铁沉淀，妨碍吸收。5.四环素等与铁发生络合不利于铁吸收。治疗仔猪缺铁性贫血、慢性失血性贫血。1.胃肠道刺激性——恶心、腹痛、腹泻、便秘等，因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用，可能引起便秘。2.过量仔猪中毒——抑制肠道内其它微量元素锌、镁等的吸收；沉积于心、肝、胰等器官，引起血色素沉淀。【作用机制】瀑布学说1.自发性出血（鱼精蛋白对抗）2.血小板缺乏3.早产及胎儿死亡4.骨质疏松5.过敏反应链激酶第三节抗贫血药1.胃肠道刺激性——恶心、腹痛、腹泻、便秘等，因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用，可能引起便秘。2.过量仔猪中毒——抑制肠道内其它微量元素锌、镁等的吸收；沉积于心、肝、胰等器官，引起血色素沉淀。