会计学2氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否？原因？锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。L-dopa：在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用.3吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘（1）扩张血管，降低心脏前、后负荷。（2）镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。（3）抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。4氯丙嗪的主要作用和不良作用主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效），调节体温。常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫.5比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。吗啡：激动阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成(xíngchéng)？用药时应注意什么？说明其理由。可以抑制血小板TXA2的形成(xíngchéng)，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成(xíngchéng)。注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。8阿司匹林的药理作用和不良反应药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。凝血障碍：出血时间延长水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）9解热镇痛药的共同作用和药理(yàolǐ)机制1）抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。2）镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。3）解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。1硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应作用机制：（1）心脏：轻度负性肌力。（2）血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。临床应用：高血压、心绞痛、心衰。不良反应：过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用.2列出钙通道阻滞剂药物的药理(yàolǐ)作用、临床应用和不良反应药理(yàolǐ)作用：（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。保护缺血心肌，抑制自由基的形成。抗心肌肥厚。（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。抑制血小板活化。（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放临床应用：（1）心脏类：心绞痛，心律失常，心肌梗死，充血性心（2）血管类：高血压，脑血管疾病，外周血管性痉挛，（3）呼吸类：肺动脉高，支气管痉挛不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常.3强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反应（1）正性肌力：抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。（2）负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。（4）利尿和扩张血管的作用