会计学药效学：研究药物对机体的作用(zuòyòng)及作用机制的科学。药动学：指研究机体对药物的作用(zuòyòng)，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。学科任务：阐明药物的药效学及药动学，为药物的合理和正确使用，提高药物防治疾病的效果提供理论基础(jīchǔ)。研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途。协同其它学科阐明生命科学的本质及其规律。学习药理学的目的：掌握药物作用和作用机制理解药理作用与临床疗效和不良反应的关系。附：学习药理学常参考的书籍(shūjí)杨藻宸主编：临床用药的药理学基础，科学技术文献出版社，1996张德昌主编：医学药理学，北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997林志彬和金有豫主编(zhǔbiān)：医用药理学基础，第三版，世界图书出版公司，1994陈修、陈维洲、曾贵云主编(zhǔbiān)：心血管药理学，第二版，1996GoodmanandGilman:ThepharmacologicalBasisofTherapeutics,9thed.(1995)第二章药物(yàowù)效应动力学二、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有(méiyǒu)作用。三、药物作用的两重性：治疗作用：指在临床用药时，出现的符合用药目的，达到防治效果的作用。不良反应：指用药时出现的不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。治疗作用包括对因治疗和对症治疗。不良反应包括：副作用：指在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。毒性作用：指药物引起机体生理生化机能(jīnéng)和结构的病理性改变。往往由于剂量过大所致。包括急性毒性（立即发生）和长期毒性（蓄积作用，也包括致癌、致畸和致突变）。后遗效应：指停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的生物效应。停药反应：突然停药后原有疾病的加剧。变态反应：指与药理作用无关，难于预料的不良反应。特异质反应：指由于遗传缺陷导致对某些药物反应特别敏感(mǐngǎn)，反应严重度与剂量成正比。第二节量效关系(guānxì)最大效能：药物所能产生的最大效应，反映(fǎnyìng)药物的内在活性。效应强度：药物达到一定效应时所需的剂量，反映(fǎnyìng)药物与受体的亲和力。反映(fǎnyìng)药物安全性参数：治疗指数（TI）=TD50/ED50或TC50/EC50(LD50/ED50）安全范围——ED95~TD5之间的距离第三节药物作用(zuòyòng)机制⑤、作用于细胞膜的离子通道——钙通道拮抗剂⑥影响核酸代谢(dàixiè)——抗癌药物、抗生素（喹诺酮类）⑦影响免疫机制——免疫抑制剂和免疫增强剂⑧、非特异性作用——消毒防腐剂⑨、作用于受体第四节药物(yàowù)与受体（三）、第二信使cAMP/cGMP肌醇磷脂（IP3和DAG）钙离子（四）、受体动力学1．药物与受体结合亲和力——药物与受体结合的能力。用药物—受体复合物的解离常数（KD）的倒数或用pD2(pD2=-logKD)来表示。KD为引起50%最大效应(xiàoyìng)时（50%受体被占领）的摩尔浓度。KD↑或pD2↓表示亲和力↓，KD↓或pD2↑表示亲和力↑。内在活性——药物与受体结合后产生效应的能力。受体储备——药物产生最大效应时仍未被结合的受体。2．药物分类(fēnlèi)激动药拮抗药部分拮抗药(Agonist)（Antagonist）亲和力++++++内在活性++-+3．三种(sānzhǒnɡ)不同的拮抗药竞争性拮抗药——可逆性与激动药竞争和相同的受体结合，其特点是量效曲线右移和最大效应不变。拮抗参数pA2：拮抗药使加倍浓度的激动药只能引起原有浓度激动药的反应水平时的摩尔浓度的负对数。非竞争性拮抗药——与受体结合非常牢固或与受体结合后能改变效应器官的反应性，使激动药量效曲线右移和最大效应降低。部分拮抗(jiékànꞬ)药——在激动药浓度较低时与激动药产生协同作用;在激动药浓度较高时则产生拮抗(jiékànꞬ)作用4．药物与受体相互作用方式占领学说二态模型学说速率学说第三章药物(yàowù)代谢动力学细胞膜两侧(liǎnɡcè)pH值的改变将影响药物的解离度，从而影响药物的转运过程。pKa是药物解离常数的负对数，是药物50%解离时的pH值。弱酸性药物：[A-]（解离型）10pH-pKa=———————[HA]（非解离型）弱碱性药物：[BH+]（解离型）10pKa-pH=———————[B]（非解离型）当细胞膜两侧(liǎnɡcè)pH值不等时，简单扩散的跨膜转运规律如下：弱酸性药物易从酸侧进入碱侧，