讲授第四章血液循环心脏电生理根据能否产生节律性兴奋非自律细胞(工作细胞)心房肌细胞、心室肌细胞自律细胞窦房结房室交界房室束浦肯野纤维根据去极化速度快反应细胞快Na+通道心室肌细胞、心房肌细胞、房室束、浦肯野细胞慢反应细胞慢Ca2+通道窦房结、房室交界快反应非自律细胞心室肌细胞、心房肌细胞快反应自律细胞房室束、浦肯野细胞慢反应非自律细胞房室交界得结区慢反应自律细胞窦房结细胞、房室交界结区、结希区(一)工作细胞生物电现象动画:心肌细胞动作电位及形成机制外向电流(outwardcurrent)内向电流(inwardcurrent)静息电位(1)幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。(2)机制:=K+平衡电位心室肌细胞AP得形成机制:0期快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化(1期)O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓L-Ca2+缓慢内流与IK+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期平台期)大家有疑问的，可以询问和交流3期:慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K1K+再生式外流↓快速复极化至RP水平(3期)因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。(二)自律细胞得动作电位及形成机制If电流2窦房结P细胞得动作电位及形成机制慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递减性外流、(因钾通道得失活K+呈递减性外流)K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化二、心肌得电生理特性Myocardialelectrophysiologicproperties静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程;其兴奋性也随之发生相应得周期性改变。图心肌细胞动作电位与兴奋性得变化心室肌兴奋性得周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期:↓Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期:↓Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期就是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。她就是骨骼肌与神经纤维有效不应期得100倍和200倍。这一特性就是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩得生理学基础。有效不应期得长短主要取决2期(平台期)。(1)不发生强直收缩心肌得有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期,任何刺激落在此期内,心肌都不会发生兴奋反应。当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内,最多引起期前收会发生强直收缩。但在离体蛙心灌流实验中,当[Ca2+]o过高时→钙僵(∵Ca2+利于收缩不利于舒张,出现持续收缩状态)。(2)期前收缩与代偿间歇期前收缩(extrasystole):心脏受到窦性节律之外得刺激,产生得收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇(pensatorypause)一次期前收缩之后所出现得一段较长得舒张期称为代偿性间歇。(二)自动节律性概念:心脏在没有外来刺激下,自动地产生节律性兴奋特性。心律和心率起源:心内特殊传导系统(房室结得结区除外),其自律性窦房结>房室交界>心室内传导组织。窦房结----房室结----浦氏纤维(90-100次/分)(40-60次/分)(20-40次/分)抢先占领1)4期自动去极化速度a、自动去极化速快→达到阈电位得时间短→自律性高。b、自动去极化速慢→达到阈电位得时间长→自律性低。3)阈电位水平在上述因素不变得前提下:阈电位水平下移(图中TP1)上移(图中TP2)↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低1、传导原理:局部电流心肌细胞有闰盘,闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过,实现心肌细胞同步性活动,形成心室肌功能性得合胞体心房肌功能性得合胞体4生理意义⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界就是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。5、影响传导得因素细胞得直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢(但