第四章血液循环概述二、血液循环的功能:物质运输----营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳、激素等。体温调节稳定内环境机体防御内分泌----心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子等。本章的主要内容第一节心脏的生物电活动（P85）心脏----动力器官心肌细胞的类型心脏的特殊传导系统（specializedconductionsystem）一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制内向整流钾通道的性状：该通道不具门控性，但其开放程度和离子电流方向受膜电位的影响当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1的K+流呈直线向下的内向电流；当膜电位去极化时，IK1的K+流没有按内向电流的斜率呈直线向上而形成外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位或内向移位，这就是内向整流（inwandrectification）现象，故Ik1通道被称为内向整流钾通道，而IK1钾流又称为内向整流钾流。IK1不仅参与RP的形成，而且在快反应AP的3期复极化形成过程中也起重要作用。2.心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成动作电位形成机制⑴去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞→Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位.（1~2ms）1期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中（-30mV）一过性外向电流（Ito,5~10ms)激活(主要成分是K+)，K+外流，导致膜快速复极化。2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主要原因(100ms~150ms)，也是区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特点是：Ca2+的内流抵消K+外流Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放(-40mV)时间长称慢钙通道,可被Mn2+和异搏定阻断。参与平台期的离子电流：①Ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期K+的外流，使膜电位难以迅速复极化；②内向L型慢钙电流（ICa-L），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随时间延续，其内流减少；③外向延迟整流钾流（Ik），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随复极化进程逐渐增强，复极化到-50mV时缓慢失活；④一过性钾外向电流（Ito）;⑤慢失活钠电流。3期：慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik)进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，到3期末，膜内电位越负，内向整流钾通道开放数量越多，外向的IK1电流越快，造成再生性复极化，直到复极化完成，恢复到RP水平。心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。动作电位及其形成机制(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制1.浦肯野细胞4期自动去极化机制2.窦房结细胞0期去极化机制：1.与Na+无关（无INa通道）2.Ca2+内向电流（ICa-L），激活比较缓慢，故0期去极化速率较慢3期复极化机制：1.Ca2+内流减少2.K+外流（IK）增加由于P细胞膜上IK1通道较缺乏，故MRP的绝对值比浦肯野氏细胞小4期自动去极化机制：小结：快反应自律细胞的电位形成机制小结：慢反应自律细胞的电位形成机制快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP和MRP小：-70mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦MRP不稳定（自律细胞）MRP不稳定（自律细胞）RP稳定（慢反应非自律C）⑧Na+通道阻断剂：河豚毒⑧ICa-L阻断剂：Mn2+和异搏定ICa-L阻断剂：Mn2+和异搏定ICa-T阻断剂：Ni2+二、心肌的电生理特性（一）心肌的兴奋性1、兴奋性的周期性变化相对不应期超常期2、影响兴奋性的因素3、兴奋周期性变化与心肌收缩关系期前收缩（prematuresystole）：心室肌在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次提前出现的兴奋和收缩分别称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇（compensatorypause）：一次期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？（二）心肌的自动节律性1、心肌的起搏点正常起搏点（normalpacemaker）：窦房结窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成的心脏节律潜在起搏