水肿edema一、概述二．水肿的分类(classification)(一)按范围分类：（三）按水肿的皮肤特点分类（二）按有无凹陷分类（四)临床检查分度(clinicalexamination)皮下水肿凹陷性水肿炎性水肿淋巴性水肿三、水肿发生机理2、组织液的生成和回流：组织也是血浆滤过毛细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定于四个因素：毛细血管血压，组织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而组织液静水压，血浆胶体渗透压是将液体从毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。促使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称之为有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素（二）引发水肿发生原因1.血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡原因：2.体内外液体交换失衡产生水肿的因素四、水肿病因分类五、发病机制与临床表现（一）、心源性水肿(右心衰)发病机制（二）、肾源性水肿颜面眼睑浮肿肾炎性水肿形成原因肾病性水肿形成机制一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-神经垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率，血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多,抗利尿激素一肾远端小管和集合管上皮细胞的V2受体结合通过兴奋性g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内camp增多，激活蛋白激酶a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小管和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素-受体复合物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的MRNA，转录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，线粒体内合成ATP的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离子冲吸收和钾离子的排泄这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源，组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的全身性水肿。）再者，血浆胶体渗透压下降，直接导致组织液有效滤过压升高，组织液生成增多，造成水肿。肾炎性水肿慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。心源性水肿与肾源性水肿的鉴别（三）、肝源性水肿【腹水】肝硬化㈣肺水肿1.肺毛细血管血压增高左心衰严重休克肺静脉明显收缩白细胞粘附嵌塞于微小静脉纵隔肿瘤肺血容量急剧增加输液量大、速度过快2.肺毛细血管通透性增加炎症、吸入有毒气体、氧中毒3.血浆胶体渗透压下降轻中度下降不易发生肺水肿4.肺淋巴回流障碍肺间质纤维化、癌细胞肺淋巴道转移㈤炎症性水肿㈥局部性水肿局部淋巴回流受阻引起水肿（丝虫病）人体淋巴系统--静脉回流的辅助装置组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血作用机制常见的淋巴回流受阻原因恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管皮肤肿瘤临床进行广泛摘除淋巴结导致淋巴管道被严重破坏乳房淋巴结清扫常见于防止乳房癌细胞扩散丝虫病主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等防治六、问诊要点开始部位发展快慢分布与性质伴随症状病例实验室检查病理过程B、有效循环血量减少心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩（2）肾小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）a、滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%近曲小管对钠、水重吸收↑ANF↓钠、水潴留水肿b、肾血流重分布有效循环血量↓肾血流重分布髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿谢谢(一)按范围分类：炎性水肿1.血管内外液体交换失衡颜面眼睑浮肿一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-神经垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度减小，负反馈使肾素释放增