tPA参与视皮层发育可塑性关键期终止的机制研究的中期报告本研究旨在探讨tPA在视皮层发育可塑性关键期终止中的作用及其机制。本报告为中期报告，总结了已完成的研究进展及未来计划。研究方法：1.建立tPA基因敲除小鼠模型，并进行行为学实验、电生理实验、病理学实验等。2.利用单细胞RNA测序技术，分析tPA敲除小鼠视皮层神经元转录组变化。3.利用组织切片技术，观察tPA敲除小鼠神经元形态学变化。4.应用CRISPR/Cas9技术，建立tPA敲除小鼠和tPA过表达小鼠的单细胞转录组文库。已完成的研究进展：1.成功建立tPA基因敲除小鼠模型。行为学实验发现，tPA敲除小鼠在视觉识别任务中出现明显缺陷。2.电生理实验发现，tPA敲除小鼠视皮层细胞对环境刺激的反应明显减弱。3.组织切片实验发现，tPA敲除小鼠神经元形态学上出现异常。4.单细胞RNA测序实验发现，tPA敲除小鼠基因表达谱发生了变化，多个可塑性相关的基因表达下降。未来计划：1.进一步探究tPA在视皮层可塑性终止中对突触可塑性调节的作用。2.探究tPA对神经元形态塑造的影响及其机制。3.利用单细胞RNA测序技术，深入研究tPA敲除小鼠神经元转录组变化。4.应用tPA基因修饰技术，模拟不同的tPA表达模式，探究tPA在视皮层发育可塑性关键期终止中的作用机制。