会计学第一节基因突变的类型中性突变（neutralmutation）多肽链中相应位点发生的氨基酸的取代并不影响蛋白质的功能;沉默突变（silentmutation）蛋白质中相应位点是发生了相同氨基酸的取代，即同义突变。移码突变（frameshiftmutation）回复突变（reversemutation），一类是正向突变（forwardmutation）突变方向是从野生型向突变型；另一种是回复突变，其突变方向是从突变型向野生型抑制突变（suppressormutation）突变的作用还可以通过其它位点的突变而得到减少或校正。/第二节突变的原因(一)DNA复制错误(二)自发的化学变化1.脱嘌呤二.诱发突变(1)亚硝酸（introusacid,NA）(2)羟胺(3)烷化剂，它们的作用是使碱基烷基化3.DNA插入剂原黄素（proflavin）吖啶橙（acridineorange）溴化3,8-二氨基-5-乙基-6-苯基菲啶鎓（etnidiumbramide）ICR的复合物等(一)紫外线诱发胸苷二聚体(二)化学物质(2)2-氨基嘌呤(2-AP)也是碱基的类似物，有正常状态和稀有状态两种异构体，可分别与T和C配对结合。当2-AP掺入到DNA复制中时，由于其异构体的变换而导致A∶TG∶C2.碱基的修饰剂(1)亚硝酸（introusacid,NA）有氧化脱氨作用，可使G第2个碳原子上的氨脱去，产生黄嘌呤（xanthine,x），次黄嘌呤(H)仍和C配对，故不产生转换突变。但C和A脱氨后分别产生U和次黄嘌呤H，产生了转换，使C∶G转换成A∶T，A∶T转换成G∶C（2）羟胺只特异地和胞嘧啶起反应，在第4个C原子上加-OH，产生4-OH-C，此产物可以和A配对，使C∶G转换成T∶A(3)烷化剂如甲基黄酸乙脂（EMS）,氮芥(NM),甲基黄酸甲脂（MMS）,亚硝基胍（NG）等，它们的作用是使碱基烷基化，EMS使G的第6位烷化，使T的第4位上烷化，结果产生的O-6-E-G和O-4-E-T分别和T、G配对，导致G∶C对转换成A∶T对；T∶A对转换成C∶G3.DNA插入剂4.体外定点突变用Ames法检测诱变剂第三节突变和人类疾病(二)诱发突变和人类的肿瘤(一)一般切除修复切除修复(excixion-repair)暗修复（darkrepair）短-补丁修复（short-patchrepair）长-补丁修复（long-patchrepair）着色性干皮病（Xerodermapigmentosum）是一种切除修复酶的缺陷在E.coli中的切除修复系统Uvr系统在修复各阶段中的作用UvrAB识别损伤；UvrBC在DNA上切一缺口；UvrD使被标记区解旋(二)特殊切除修复途径三、复制后修复MutS(二)重组修复（recombination-repain）在E.coli中的提取(retrival)系统(三)SOS修复系统