Sirt3对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞衰老及功能障碍作用的研究中期报告研究背景：AngⅡ是一种重要的肾素-血管紧张素系统组分，能够诱导内皮细胞衰老及功能障碍。Sirt3是一种去乙酰化酶，参与调节能量代谢及细胞生物学过程，但其在AngⅡ诱导的内皮细胞衰老及功能障碍中的作用尚不清楚。研究目的：本研究旨在探究Sirt3对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞衰老及功能障碍的作用机制，为防治心血管疾病提供新的治疗思路和方法。研究方法：通过体外培养人脐静脉内皮细胞，分别将其分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Sirt3小干扰RNA组和AngⅡ+Sirt3过表达组。利用Real-timePCR和Westernblot等技术检测Sirt3mRNA和蛋白表达水平，同时测定内皮细胞增殖活力、ROS水平、DNA损伤和细胞凋亡情况。研究进展：经过实验的前期探索，我们发现Sirt3能够明显抑制AngⅡ诱导的内皮细胞增殖活力下降、ROS水平升高、DNA损伤和细胞凋亡等不良影响，说明Sirt3具有一定的抗衰老和保护作用。进一步研究发现，Sirt3通过调节NF-κB和SOD-2信号通路，抑制ROS的产生和减少氧化应激反应，从而保护内皮细胞免受AngⅡ的损伤。研究结论：Sirt3对AngⅡ诱导的内皮细胞衰老及功能障碍具有一定防护作用，其通过调节NF-κB和SOD-2信号通路，抑制ROS的产生和减少氧化应激反应，从而保护内皮细胞免受AngⅡ的损伤。这一研究结果为探寻心血管疾病的发病机制和研究新型治疗手段提供了参考和依据。