疼痛性周围神经病神经源性疼痛(neuropathicpain)主要由于损伤了神经系统——周围神经、背根、背神经节或中枢神经,造成了神经源性疼痛综合征。神经源性疼痛综合征可单纯表现为无神经损害体征的疼痛或有神经损害体征的疼痛(部分或完全性感觉障碍)。疼痛的异常可表现为感觉过敏、感觉倒错、感觉异常、感觉过度、和疼痛。神经病理性疼痛常见病因问诊要点神经病理性疼痛的症状体征痛觉异常简单检查及预期反应痛觉超敏简单检查及预期反应神经源性疼痛可来源于皮质、丘脑、脑干、脊髓和周围神经本身的病损,也可由周围组织影响这些部位而造成疼痛。疼痛性癫痫可能来自皮质。卒中后的丘脑性疼痛源自丘脑等。神经源性疼痛发病率较高。1.5%的美国人群患过本病。本章主要讨论周围神经病造成的疼痛。疼痛性周围神经病有阳性症状群:疼痛、感觉过敏、感觉异常;阴性症状群:体检发现部分或完全性感觉缺失。此外尚有情绪和睡眠障碍,甚至影响工作、学习和生活。13小纤维病小纤维病的临床表现小纤维损害的实验室诊断4.皮肤活检⑴外髁上方10cm。⑵股骨大转子下方10cm分别取两块3mm直径皮肤，固定、切片（50μm）用PGP9.5免疫组化染色显示树突。定量分析：平均树突长度，平均表皮肉神经纤维密度。疼痛性周围神经病的临床表现疾病潜在激活改变感受器Adelta和C纤维冲动。电压阀门钠通道学说：1.对河豚毒素敏感的钠通道（正常传导）2.河豚毒素不敏感的钠通道。后者仅出现在受损感觉神经中其电活动产生慢、潜伏期长、电位传导慢,造成受损神经元轴索中有这种异常缓慢的落后于正常电活动的电位传导。神经节的短路后向中枢第二、第三级神经元传递的中枢波增加。这种中枢传递的敏感化增加,改变了神经元对感觉传入的敏感度、感觉阈值范围造成疼痛。中枢传递的敏感化由兴奋性氨基酸、P物质的释放、离子通道开放,使细胞内Ca2+积聚等造成。神经痛-任何对周围和中枢的痛觉通路损害的病理因素都可以引起疼痛。周围神经的疼痛的机理是复杂的和综合因素造成。可能潜在的疾病激活或改变感受器的Adelta和C纤维传入冲动：可能影响末梢、神经根内的这些小纤维。如炎性过程中的刺激。神经末梢处某些传递的膜结合蛋白(如形成钠通道的蛋白)积聚后造成过度刺激，并且在再生的感受器中的肾上腺素能受体(alpha-adrenergicreceptors)处叠加，过度刺激呈持续性。最终这些感受器上的异常活动成为背根内中枢性疼痛发病机制之一。在疼痛性糖尿病性周围神经病，再生的无髓鞘钎维与神经源性疼痛产生有关。C钎维成为这一种异位的疼痛发生结构。疼痛性周围神经病造成的原因疼痛性周围神经病造成的原因急性带状疱疹是由具有亲神经和亲皮肤特性的水痘带状疱疹病毒引起的一种以剧烈疼痛，伴有皮肤多节段性水疱为特征的疾病。该病毒经皮肤或鼻粘膜的感觉神经末梢，经轴突逆行进入脊髓、脊神经后根神经节、颅神经半月神经节或膝状神经节细胞内，长期无症状潜伏存在。当人体免疫功能低下时，病毒激活并在受累神经节内大量繁殖，引发炎性反应，包括水肿、炎细胞浸润、出血、灶性坏死等诱发因素发病率好发部位临床表现胸腹部疱疹常先后由近向远分批发生，偶尔可同时发生。早期疱疹可独立发生，沿神经支配区分布，后期可融合成大片。处理不当发生混合感染时则皮损更明显，恢复时间自然延长。若抵抗力强、处理恰当，疱疹群局限且范围小，短期内即可恢复，在疱疹成熟后逐渐消退、结痂并脱落，仅遗留局部色素改变。此期持续1~3周。若累及三叉神经半月神经节，除具有三叉神经痛症状外，尚可在三叉神经分布区（大部是眼支或/和上颌支分布区），出现独立或群集性伴有红晕的水疱，严重时水疱可融合成片。若累及膝状神经节，除具有病侧面神经周围性瘫痪、听力过敏或下降外，可在外耳道、耳廓前庭部出现分散或群集性疱疹（Ramsay-Hunt综合征）。严重病例可引起带状疱疹性脑膜炎、脑膜脑炎、小脑炎极少数急性带状疱疹病人仅出现一侧，沿一定的神经皮节分布区剧痛而无典型的疱疹出现，可称之为无疱型带状疱疹（Zostersineherpes）；或另有部分病人仅在受累区出现微小疱疹，称之为微皮损或微疱型带状疱疹（mini-herpeszoster）。自觉症状：约90％以上病人会有剧烈的刀割样、针刺样或电击样发作性痛，并伴持续性烧灼痛。常因疼痛而影响睡眠，造成生活质量下降，社会交往减少。少数病人仅有局部酸麻感而无疼痛，称之为无痛性带状疱疹急性带状疹疱后神经痛疼痛3种亚型带状疱疹后神经痛急性带状疱疹后神经痛的发生率与年龄成正比。老年人不仅易患带状疱疹，而且急性期疼痛剧烈，持续时间长，疱疹后神经痛的发生率也高由于受长期剧烈疼痛的折磨，病人的心理负担重、情绪抑郁、焦虑、应予以特别关照糖尿病周围神经病变(DiabeticPeripheralNeuropathies，