海南陕学院学报2010，16(9)Journal(，HainanMedicalUniversity1241干扰素抗肿瘤作用的研究阚奇伟，刘伦旭(1．四川省眉11J市人民医院胸心血管外科，呷川眉山620010；2．四』If大学华西医院胸心血管外科，四川成都610041)[关键词]干扰素；理化性质；抗肿瘤机制[中图分类号]R730．5[文献标识码]A[文章编号]1007—1237(201O】09—124104干扰素(Interferon，IFN)是一种细胞因子，有IFN的分子量比病毒小，为20～100kD，不能抗病毒、调节免疫以及抗肿瘤作用。干扰素主要通通过普通透析膜，但可以通过滤器，一般在56℃、过抑制肿瘤细胞增生、促进肿瘤细胞凋亡、抑制癌基30min不被灭活，2O℃可长期保存。I型IFN具因表达、调节免疫、抗肿瘤血管生成、抑制肿瘤转移、有耐酸性，在pH为2．0～10．0条件下很稳定。Ⅱ与其他抗癌药物起协同作用、诱导肿瘤细胞分化等型IFN不耐酸，也不耐热，在pH2时不稳定，在机制抗肿瘤。本文全面叙述了干扰素的抗肿瘤作56℃、30min会被破坏。IFN一般由130～170个用。氨基酸组成，含17种以上的氨基酸，不含核酸，所1IFN的分类以不被DNA酶或RNA酶破坏，但易被胰蛋白酶、IFN是Issac和Lindermanl957年在研究病毒乙醚、氯仿、酮基等破坏。问干扰现象时发现的，它是一种由病毒感染诱导产3IFN作用的受体及通路生的、具有抗病毒作用的细胞因子，能够抑制病毒复IFN与细胞表面的受体特意性结合并激活受制，是一类高活性的糖蛋白。进一步研究发现，INF体，IFN—a、IFN—J3与I型受体结合，IFN7与Ⅱ型受具有多种生物活性，且其他因素如病毒、细菌和某些体结合。两种类型的受体均由ifnar一1、ifnar一2两种化学合成物质等也能够刺激网状内皮系统、巨噬细亚单位组成，但ifnarl、ifnar一2不能单独与IFN以胞、淋巴细胞以及体细胞产生IFN。高亲和力结合。功能性的IFN—I受体包含ifnar一1过去的克隆和特性研究表明，IFN有IFN-I、和ifnar一2c；组成高亲和力的／j3受体需要ifnar一1IFN一Ⅱ两种类型，现在又新增了IFN—I]I型。IFN—I和ifnar2二种亚单位，但配体与受体结合后，仅m型家族主要包括IFN—、IFN—J3，同时包括业家族成nar2c能介导信号。此外，要形成结构完整和活性员IFN—K、IFN￡、IFNcU等。IFN一Ⅱ型家族只有IFN—af3结合部位不仅需要ifnar1、ifnar一2参与，而IFN一丫，是1973年由Youngert和Salvin从淋巴细且需要细胞内Janus激酶与胞浆结构域的联系。胞培养上清液中发现的。IFNa由人白细胞产生，IFN介导的信号转导和转录激活的主要方式是称人白细胞干扰素；IFN[3是由人成纤维母细胞产JAK—STAT通路。JAK(JanusKinase)是Janus家生，又称人成纤维母细胞干扰素；IFN一7由人T淋族的蛋白酪氨酸激酶，包括Jak1、Jak2、Jak一3、巴细胞产生，又称人淋巴细胞干扰素。近年新的研Tyk一2：STAT(signaltransducerandactivatorof究发现IFN一1、IFN一入2、IFNX3，或IL28A、IL一transcription)即细胞转导与转录激活因子，包括28B、IL29也具有IFN活性}，而且他们所结合的STAT1、STAT2、STAT一3、STAT一4、STAT一5a、受体与I型IFN受体不同，因此2003年澳大利亚STAT5b、STAT一6。其中Jak一1、Jak2、Tyk2与Carins召开的国际干扰素和细胞因子年会上，命名STAT—l、STAT一2直接参与了干扰素介导的JAK—委员会主席ErikIundgren建议将II一28A、II一STAT信号转导通路。28B、II29或IFN—Xl、IFNX2、IFNX3命名为Ⅲ型研究表明】，IFN与细胞表面的受体结合后激干扰素。活酪氨酸蛋白激酶，酪氨酸蛋白激酶活化后可使信2IFN的理化性质号传导及转录激活因子STAT磷酸化，使其发生聚[收稿口期]2010-083l[修回Et期]20100905基金项目]海南医学院科研基金资助学报项目(0020100352)[作者简介]阚奇伟(1975)，男，四JII眉山人，主治医师，医学硕士，Tel：】3808】66485，Email1242海南医学院学报Vo1．16No．9Sep．20]0合，形成同源异源二聚体，成为活化的转录激活因子凋亡是治疗肿瘤有效且主要的途径。形式，即IFN刺激反应因子一3(