第一节概述二、维生素缺乏病的原因1、摄入不足2、吸收(xīshōu)障碍3、消耗量大：儿童、孕妇、乳母4、长期服用某些药物：肠道细菌受抑，维生素合成减少。三、维生素的分类1、脂溶性：A、D、E、K2、水溶性：B族、C四、维生素的命名1、按发现先后：A、B、C、D、2、根据化学结构(jiégòu)或生理功能命名：硫胺素3、初发现时以为是一种，以后证实是几种维生素的混合物，则在字母右下方注以1、2、3第二节脂溶性维生素一、维生素A（一）化学结构及性质1、结构：-白芷(báizhǐ)酮环的不饱和一元醇A1：视黄醇11-顺视黄醛A2：3-脱氢视黄醇9-顺视黄醛2、性质：活泼、空气中易氧化，食物中稳定。紫外线照射可破坏——避光保存。全反型视黄醇3、来源：动物性食品(shípǐn)：肝、蛋黄、奶油植物性食品(shípǐn)：类胡萝卜素（维生素A原）维生素A原：本身不具有VitA活性，但在体内可转变为VitA的物质。（二）吸收和转变吸收：肠道，储存：肝脏，脂蛋白形式转运：血浆中：VitA+视黄醇结合(jiéhé)蛋白+血浆前清蛋白（三）生物化学功用及缺乏病1、构成(gòuchéng)视觉细胞内感光物质视紫红质=视蛋白+11-顺视黄醛视杆细胞：弱光敏感，暗视觉，黑白色视锥细胞：强光敏感，亮视觉，彩色*暗适应时间：从进入暗处开始到再能见物的时间。*夜盲症2、维持上皮组织结构的完整(wánzhěng)和健全促进上皮细胞糖蛋白的合成VitA缺乏：粘膜干燥，干眼病3、促进生长发育参与皮质激素、性激素合成及骨组织形成4、防癌作用刺激体液及细胞免疫（四）维生素A中毒过量(guò〃liàng)：>50万IU/d中毒：生长停滞，肝受损二、维生素D（一）化学结构及性质1、结构：类固醇衍生物D2（麦角钙化醇）：麦角固醇（D2原）D3（胆钙化醇）：动物性食品7-脱氢胆固醇（D3原）2、性质：稳定(wěndìng)、耐热3、活性形式：1,25-(OH)2-D34、转变：胆固醇动物性食物7-脱氢(tuōqīnɡ)胆固醇VitD31,25-(OH)2-D325-(OH)-D3靶细胞（肠、骨骼、肾）（二）生物化学功用及缺乏病促进Ca、P吸收：使血Ca、血P↑，有利于骨的钙化。缺乏症：小儿(xiǎoér)(佝偻病),成人(软骨病或骨质疏松)（三）维生素D中毒症状：食欲减退，恶心、呕吐、腹泻、肾功能衰竭三、维生素E（生育酚）（一）化学结构及性质1、结构：苯骈二氢吡喃衍生物2、性质：对热稳定(wěndìng)对氧敏感：抗氧化剂3、来源：植物油：麦胚油、玉米油（二）生物化学功用及缺乏病1、与生殖功能有关2、保护生物膜：去除自由基，防止脂质过氧化3、抗衰老、防癌及增强免疫作用①减少脂褐素沉着②增加皮肤弹性③延迟性腺萎缩(wěisuō)④维持白细胞正常功能⑤阻止致癌物亚硝胺的生成四、维生素K（一）化学结构及性质(xìngzhì)1、结构：2-甲基-1,4萘醌衍生物2、来源：K1：绿色植物、肝K2：肠道菌K3：人工合成，稳定K4：同上3、性质(xìngzhì)：耐热、避光（易受光线和碱破坏）（二）生物化学功用及缺乏病1、功能：促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的形成。作用：促进上述凝血因子的多数谷氨酸残基的羧化反应VitK:谷氨酸残基-羧化酶的辅酶羧化：使易与Ca++螯合2、缺乏症：凝血时间延长，皮下、肌肉、胃肠出血。不易：来源广泛(guǎngfàn)，肠道能合成特点：1、组织内浓度恒定2、肝内最丰富3、体内不易储存4、无中毒(zhòngdú)症：过多即随尿排出维生素B族构成辅酶成分，参与物质代谢，包括：B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素等8种。一、维生素B1（一）化学结构(jiégòu)及性质1、结构(jiégòu)：硫胺素，含S、-NH22、性质：白色、耐热，加碱破坏（烹调不当易损失）/（二）生物化学功用及缺乏病1、功能：在肝中与焦磷酸（PP）结合形成TPP，TPP：-酮酸脱氢酶系中的辅酶，参与-酮酸的氧化脱羧。2、缺乏症：①丙酮酸、乳酸堆积，神经肌肉兴奋性异常，多发性神经炎，脚气病。②抑制胆碱酯酶，胃肠蠕动(rúdòng)缓慢，消化不良。二、维生素B2（一）化学结构及性质1、结构：核醇7,8-二甲基异咯嗪2、性质：碱性条件+光照，易破坏3、来源：较广青菜、黄豆、蛋黄(dànhuáng)及动物内脏/（二）生物化学功用及缺乏病1、功用：黄素酶的辅酶(fǔméi)：FMN：黄素单核苷酸FAD：黄素腺嘌呤二核苷酸参与递氢：N1